При каком пульсе сгорает жир?

я бегаю интервально с переходом на хотьбу
пока иду опускаю пульс со 155 до 145 за 40-70сек

если идти с наклоном 8 на скорости 6кмч пульс максимум 145 (но это на этой неделе)
на прошлой недели мог ходить с пульсом 150

Например, вы начинаете двигаться с усилием 50% от максимума, максимум ? это спринт (3-7секунд), а 50% ? это, условно говоря, бег на 1500 м или на 3000 м. Что будет происходить в организме? Вы рекрутируете столько мышечных волокон, сколько необходимо, чтобы держать скорость. Допустим, у вас 75% ОМВ. Допустим, вы рекрутировали половину всех мышечных волокон. Рекрутированные ОМВ отрабатывают 15 сек за счет АТФ и КФ, затем мощность их начинает падать где-то наполовину, и дальше эти ОМВ работают только в аэробном режиме, и пока используют только жиры. Не через 40 минут, а прямо сейчас, на 1-й минуте будут работать за счет окисления жиров! Потому что в ОМВ митохондрии, когда работают, выделяют наружу цитрат, который ингибирует (подавляет) гликолиз, поэтому могут окисляться только жиры (химию процесса окисления описывает цикл Кребса). Значит, не прошло и 15 секунд, как начали окисляться жиры. И вот мощность упала, а вам-то задание держать 50% от максимальной. Тогда вы обязаны рекрутировать еще порцию мышечных волокон. Допустим, дополнительные 25% вы рекрутируете, тоже окислительные, только они еще не работали, и они свои первые 15 секунд отрабатывают на АТФ и КФ. Получается, что на АТФ и КФ вы бежите уже не 15 секунд, а 30. То есть вы 15 секунд бежали на АТФ рекрутированных вначале МВ, и еще 15 секунд на следующих, но часть работы уже выполняется за счет аэробной продукции. Эти окислительные включились в работу, истратили свои запасы АТФ и КФ, не полностью, а наполовину, а вот эта половина поддерживается за счёт ресинтеза, то есть уже за счёт окислительных процессов, за счет жиров. И при заданной 50- процентной мощности вы обеспечиваете где-то 30-35% за счет окислительного фосфорилирования. При такой мощности где-то через 30-40 секунд вы выходите на предельные возможности этой мышцы в потреблении кислорода (она равна как раз 35% от максимальной мощности, которую эта мышца может развить). Это соответствует как раз АнП. Если нарисовать кривую потребления кислорода, то вы обнаружите плато, которое будет соответствовать АнП уже через 40 сек.

Так что, не надо никаких 20-40-60 минут

При нагрузке средней интенсивности почти сразу начинают гореть жиры.

ну дак табличка на кардиотренажёре прямо на это и указывает.
от 65%- сжигание жира. до 80% - кардиотренировка, выше 80- износ сердца.

ну вот ходил я по дороге на пульсе 65-80% - никакого результата
стал бегать 75-85% пошел процесс

выше 80- износ сердца.

стал бегать 75-85% пошел процесс

спортсмены на пульсе 90% несколько часовые гонки едут)

а в старости сердце ни к чёрту, т.к. оно тоже имеет ресурс.
не мало случаев когда бывшие спортсмены от инфарктов мучаются

а в старости сердце ни к чёрту, т.к. оно тоже имеет ресурс.

ИМХО - дело не в ресурсе, когда речь идет о возрастных проблемах с сердцем.

спортсмены на пульсе 90% несколько часовые гонки едут)

Нет.
Доказательства тут

Видимо надо было написать НЕКОТОРЫЕ спортсмены и исключить слово "несколько".

Если долго работать на высоком пульсе (близко к ЧСС макс ) возникает локальное закисление в сердце = ацидоз мышцы = микроинфаркт
с возрастом накапливаются

но это же не "ресурс"!

возникает локальное закисление в сердце = ацидоз мышцы = микроинфаркт
с возрастом накапливаются

Чета у Вас оригинальные представления о "микроинфарктах" :-D

Что такое дистрофия миокарда и как ее зарабатывают? Когда мы сидим в покое, то каждая клеточка сердца сокращается что есть силы, потому что миокардиоциты всегда работают на пределе своих возможностей. По мере того, как ты начинаешь бежать, кровь начинает приливать к сердцу (мышцы гонят кровь), сердце начинает растягиваться, а потом сокращается, опять растягивается, затем сокращается. А когда пульс достигает 190-200 уд/мин, оно не успевает растянуться, расслабиться полностью. Короче говоря, если пульс 200 уд/мин, то диастола практически исчезает. То есть сердце не успевает расслабиться, как опять надо сокращаться. В итоге возникает внутреннее напряжение сердца, и кровь через него начинает плохо проходить, начинается гипоксия. А гипоксия - значит нехватка кислорода, значит, митохондрии перестают работать, начинается анаэробный гликолиз. Молочная кислота в сердце образуется. И если это закисление долго продолжается, например, часами, то начинается разрушение митохондрий и других органелл. А если это продолжается очень долго, то может наступить некроз отдельных миокардиоцитов, то есть клеток сердечной мышцы. Это микроинфаркт. Потом каждая такая клеточка должна переродиться в соединительную ткань, а эта соединительная ткань плохо растягивается. Она вообще не сокращается и является плохим проводником электических импульсов, она только мешает. Вот это явление называется дистрофия миокарда, спортивное сердце. Есть такие данные - у внезапно умерших спортсменов брали сердце, смотрели, и находили там огромное количество микроинфарктов. Это подтверждает то, что я сейчас говорил..

Это не у меня:

Виктор Селуянов ? "СЕРДЦЕ ? НЕ МАШИНА ?"

Ах... Да! Если Селуянов, тогда я пас...

Ах... Да! Если Селуянов, тогда я пас... :-(

А что не так с Селуяновым?