Курение в семье?
Это связано с тем, что в городе мы дышим смогом, и наш организм к нему приспосабливается, как может. А с выездом на природу, мы вдыхаем воздух уже без привычных для нас вредных веществ, отсюда и происходят неприятные ощущения, ведь для нас чистый
воздух непривычен, и нам необходимо сначала адаптироваться к нему.
Странно... Я с рождения живу в городе, но когда я выезжаю на природу, у меня почему-то не болит голова, и ощущения на пленэре самые приятные. Я с удовольствием наслаждаюсь чистым воздухом и не тороплюсь ехать домой... Надо сказать, что мои друзья такие же. Мы с ними с удовольствием отдыхаем, не испытывая никакого дискомфорта от чистого воздуха, и сожалеем, когда приходится возвращаться в город. Мне становится плохо оттого, когда подъезжая к городу, я вижу шапку смога и осознаю, чем мне придется дышать... Мне кажется, что нужно всего лишь настроиться на здоровье, прислушаться к своему организму, и всё будет OK Давайте поставим все на свои места... Природа может нести только здоровье, а последнее - это норма для организма, тогда как курение и смог - не норма (грязный воздух - он и в африке грязный воздух, независимо от того, чем он вызван). Мы все как бы осознаем, мол, да, мы себя калечим, но почему бы не пойти дальше и не сказать - а зачем???
K
Kriska
когда я выезжаю на природу, у меня почему-то не болит голова, и ощущения на пленэре самые приятные. Я с удовольствием наслаждаюсь чистым воздухом и не тороплюсь ехать домой... Надо сказать, что мои друзья такие же. Мы с ними с удовольствием отдыхаем,
не испытывая никакого дискомфорта от чистого воздуха, и сожалеем, когда приходится возвращаться в город.
Голова тут нипричем :-). Просто организм астматиков и людей предрасположенных к астме вынужден приспосабливаться к окружающей среде настолько, что резкая перемена химического состава воздуха, перенасыщение кислородом в частности, может вызвать удушье. Чистый воздух вызывает его не надолго, но все равно какое-то время испытываешь дискомфорт. А вот астма как раз является заболеванием, к которому приводит загрязненная атмосфера: выхлопные газы и различные выбросы вредных веществ предприятиями. За развитие цивилизации люди платят своим здоровьем, но это уже другая тема :-)
Вчера вернулся из небольшого путешествия (отдельная история). Расскажу о своих наблюдениях по теме:
В зале ожидания вокзала одного из городов РФ сидела большая группа южан. Они не курили (в зале нельзя), но они разлеглись на полу и сняли обувь. Мама дорогая! %&^%^*%*&^&((_*)!
Я, конечно, разумом понимаю, что 100 мегасмрад на кубический метр в конечном счете не повредят моему здоровью, ну, разве что легкое головокружение, тошнота, и т.д. Но мне мне очень захотелось выйти самому или выгнать их. Но их было большинство :-) И пришлось выйти мне.
Вот тут прослеживается аналогия с курением:
• Трудно доказать что это вредно
• С детства немытый (курящий) считает, что от него не пахнет, а если пахнет, то легко можно проветрить.
• Вонять в принципе не запрещено, и привлечь (оштрафовать) за порчу воздуха сложно.
• Некурящие и регулярно моющиеся никак не могут сформулировать свои требования, и, если нет возможности избежать запаха, вынуждены тихо страдать.
НО!
Таджиков (или кто они там) можно помыть и переодеть в чистую одежду, и приучить соблюдать нормы гигиены, а отучить, на пример, курящего шефа или жену от вредной привычки - практически невозможно.
В зале ожидания вокзала одного из городов РФ сидела большая группа южан. Они не курили (в зале нельзя), но они разлеглись на полу и сняли обувь. Мама дорогая! %&^%^*%*&^&((_*)!
Я, конечно, разумом понимаю, что 100 мегасмрад на кубический метр в конечном счете не повредят моему здоровью, ну, разве что легкое головокружение, тошнота, и т.д. Но мне мне очень захотелось выйти самому или выгнать их. Но их было большинство :-) И пришлось выйти мне.
Вот тут прослеживается аналогия с курением:
• Трудно доказать что это вредно
• С детства немытый (курящий) считает, что от него не пахнет, а если пахнет, то легко можно проветрить.
• Вонять в принципе не запрещено, и привлечь (оштрафовать) за порчу воздуха сложно.
• Некурящие и регулярно моющиеся никак не могут сформулировать свои требования, и, если нет возможности избежать запаха, вынуждены тихо страдать.
НО!
Таджиков (или кто они там) можно помыть и переодеть в чистую одежду, и приучить соблюдать нормы гигиены, а отучить, на пример, курящего шефа или жену от вредной привычки - практически невозможно.
Курение и рак легких
Курение способно не только спровоцировать рак легких, но и подстегнуть рост уже существующих опухолей. Согласно одной из теорий, никотин из сигаретного дыма может стимулировать деление и размножение раковых клеток в легких.
Элиот Спиндель из Орегонского национального центра исследования приматов изучал клетки людей с определенной формой опухоли легких. Он обнаружил в некоторых из опухолевых клеток рецепторы для ацетилхолина. Кроме того, сами клетки вырабатывают большие количества этого вещества. Раньше ацетилхолин считался исключительно нейротрансмиттером. Но его обнаружение в злокачественном новообразовании натолкнуло ученых на мысль, что клетки опухоли, вырабатывая ацетилхолин, стимулируют свой собственный рост – ведь это вещество помогает расти и делиться. Тому было найдено подтверждение – при обработке самостимулирующихся клеток атропином, блокирующим рецепторы ацетилхолина, рост этих клеток прекратился.
Обычно считается, что курение вызывает рак, так как никотин вызывает мутации клеточных ДНК. Но кроме того, никотин является сильным активатором рецепторов ацетилхолина, а значит, может увеличивать скорость роста и размножения раковых клеток.
Курение может вызвать рак поджелудочной железы
Активное курение увеличивает вероятность развития не только рака легких, но и других видов злокачественных опухолей - в частности, рака поджелудочной железы. Об этом сообщили ученые из Иллинойса.
Проанализировав клинические карты 18386 пациентов, которым был поставлен диагноз "рак поджелудочной железы", исследователи из Северо-западного Университета обнаружили, что число курильщиков среди них существенно больше, чем в среднем среди здоровых людей. Кроме того, у большинства курильщиков рак развивался в более раннем возрасте, чем у некурящих людей.
Следует отметить, что рак поджелудочной железы - намного более опасная опухоль, чем "традиционный" для курильщиков рак легкого. Рак легкого сравнительно хорошо поддается как медикаментозному, так и хирургическому лечению, тогда как устранить опухоль поджелудочной железы практически невозможно.
Курение и алкоголь провоцируют рак полости рта
Курение и употребление алкогольных напитков вызывают определенные изменения в клетках слизистой оболочки полости рта, провоцируя тем самым развитие злокачественных опухолей. К такому заключению пришли исследователи из Университета Гонконга.
Обследовав несколько сотен людей, являющихся активными курильщиками или регулярно употребляющими алкоголь, ученые обнаружили у них в геноме клеток полости рта специфическую мутацию гена р15, выполняющего функцию супрессора роста и деления клеток. Дополнительные биохимические эксперименты показали, что эта мутация снижает активность гена, тем самым способствуя развитию злокачественных опухолей.
"Обнаруженная нами мутация встречается только у нескольких процентов здоровых людей, - рассказал в интервью корреспонденту "Reuters" доктор Энтони По-Уинг Йен, один из авторов этого исследования. - Однако в том случае, если человек регулярно употребляет крепкие алкогольные напитки или же активно курит, вероятность появления у него мутации p15 возрастает до 60-70 процентов. Конечно, это еще не означает, что с вероятностью 60-70 процентов у него появится злокачественная опухоль, но полностью пренебрегать опасностью нельзя."
http://www.stopnikotin.ru/articles.html?divider=11...
[Сообщение изменено пользователем 12.07.2005 00:10]
Курение способно не только спровоцировать рак легких, но и подстегнуть рост уже существующих опухолей. Согласно одной из теорий, никотин из сигаретного дыма может стимулировать деление и размножение раковых клеток в легких.
Элиот Спиндель из Орегонского национального центра исследования приматов изучал клетки людей с определенной формой опухоли легких. Он обнаружил в некоторых из опухолевых клеток рецепторы для ацетилхолина. Кроме того, сами клетки вырабатывают большие количества этого вещества. Раньше ацетилхолин считался исключительно нейротрансмиттером. Но его обнаружение в злокачественном новообразовании натолкнуло ученых на мысль, что клетки опухоли, вырабатывая ацетилхолин, стимулируют свой собственный рост – ведь это вещество помогает расти и делиться. Тому было найдено подтверждение – при обработке самостимулирующихся клеток атропином, блокирующим рецепторы ацетилхолина, рост этих клеток прекратился.
Обычно считается, что курение вызывает рак, так как никотин вызывает мутации клеточных ДНК. Но кроме того, никотин является сильным активатором рецепторов ацетилхолина, а значит, может увеличивать скорость роста и размножения раковых клеток.
Курение может вызвать рак поджелудочной железы
Активное курение увеличивает вероятность развития не только рака легких, но и других видов злокачественных опухолей - в частности, рака поджелудочной железы. Об этом сообщили ученые из Иллинойса.
Проанализировав клинические карты 18386 пациентов, которым был поставлен диагноз "рак поджелудочной железы", исследователи из Северо-западного Университета обнаружили, что число курильщиков среди них существенно больше, чем в среднем среди здоровых людей. Кроме того, у большинства курильщиков рак развивался в более раннем возрасте, чем у некурящих людей.
Следует отметить, что рак поджелудочной железы - намного более опасная опухоль, чем "традиционный" для курильщиков рак легкого. Рак легкого сравнительно хорошо поддается как медикаментозному, так и хирургическому лечению, тогда как устранить опухоль поджелудочной железы практически невозможно.
Курение и алкоголь провоцируют рак полости рта
Курение и употребление алкогольных напитков вызывают определенные изменения в клетках слизистой оболочки полости рта, провоцируя тем самым развитие злокачественных опухолей. К такому заключению пришли исследователи из Университета Гонконга.
Обследовав несколько сотен людей, являющихся активными курильщиками или регулярно употребляющими алкоголь, ученые обнаружили у них в геноме клеток полости рта специфическую мутацию гена р15, выполняющего функцию супрессора роста и деления клеток. Дополнительные биохимические эксперименты показали, что эта мутация снижает активность гена, тем самым способствуя развитию злокачественных опухолей.
"Обнаруженная нами мутация встречается только у нескольких процентов здоровых людей, - рассказал в интервью корреспонденту "Reuters" доктор Энтони По-Уинг Йен, один из авторов этого исследования. - Однако в том случае, если человек регулярно употребляет крепкие алкогольные напитки или же активно курит, вероятность появления у него мутации p15 возрастает до 60-70 процентов. Конечно, это еще не означает, что с вероятностью 60-70 процентов у него появится злокачественная опухоль, но полностью пренебрегать опасностью нельзя."
http://www.stopnikotin.ru/articles.html?divider=11...
[Сообщение изменено пользователем 12.07.2005 00:10]
Пассивное курение
Мнение о том, что привычки, отрицательно влияющие на здоровье человека, являются его личным делом, глубоко порочно. Вот почему превентивная медицина, отчаявшись в результатах воспитательной работы в борьбе с нездоровыми привычками, все чаще обращается к мерам административного характера. В течение последних лет появляется все больше сведений о том, что так называемое пассивное или принудительное курение (вдыхание загрязненного табачным дымом воздуха) способствует развитию у некурящих заболеваний, свойственных курильщикам. Загрязнение окружающей среды курильщиками весьма значительно.
Риск, связанный с принудительным курением и экспозицией к табачному дыму, содержащему тысячи химических веществ, несомненно высок. Зажженная сигарета в течение своей "короткой жизни" является источником бокового дымового потока (помимо главного потока, которым наслаждаются курильщики), который действует на окружающих, принужденных к пассивному курению и вдыханию вредоносных веществ.
Представляет интерес определение дозы вдыхаемых при пассивном курении составных частей дыма.
В табл. 1 представлены некоторые составные части табачного дыма, вдыхаемого при активном и пассивном курении.
Таблица 1
Вдыхаемая доза различных ингредиентов табачного дыма при активном и пассивном курении
Составные части Вдыхаемая доза, мг
активный
курильщик
(1 сигарета) пассивный
курильщик
(1 ч)
Угарный газ 18,4 9,2
Оксид азота 0,3 0,2
Альдегиды 0,8 0,2
Цианид 0,2 0,005
Акролеин 0,1 0,01
Твердые
и жидкие
вещества 25,3 2,3
Никотин 2,1 0,04
Приведенные в табл. 1 данные свидетельствуют о том, что пассивный курильщик, находясь в помещении с активными курильщиками в течение одного часа, вдыхает такую дозу некоторых газообразных составных частей табачного дыма, которая равносильна выкуриванию половины сигареты. Однако доза вдыхаемых твердых частичек, в том числе смолы, несколько меньше и соответствует выкуриванию 0,1 части сигареты.
J. Repace и A. Lowrey (1980) пришли к заключению, что некурящие в настоящее время вдыхают до 14 мг высококанцерогенных веществ, содержащихся в табачном дыме, с задержкой их в легких в течение 70 дней. Далее они указывают, что находящийся в закрытых помещениях табачный аэрозоль, по-видимому, является главным источником вдыхаемых частиц. Эти авторы обнаружили, что концентрация табачного дыма в закрытых помещениях прямо пропорциональна интенсивности курения и обратно пропорциональна эффективности вентиляции. Эффективность вентиляции увеличивается при замене загрязненного внутри помещений воздуха свежим воздухом извне, адсорбции табачного аэрозоля на поверхностях, высокоэффективной системы фильтрации и высокой степени скорости введения в помещение свежего воздуха.
Ядовитые вещества, содержащиеся в табачном дыме, ингалируются курящими. Большая часть попадает в воздух при паузах в курении, которые обычно длинее, чем момент затяжки. Эти вещества ингалируются и при принудительном курении. Так, например, в боковом потоке дыма содержится в 3,4 раза больше бенз(а)пирена, чем в основном потоке. В прокуренных помещениях содержание бенз(а)пирена больше, чем в чистом наружном воздухе. Канцерогенные вещества отличаются от других ядов тем, что отдельные частичные дозы суммируются практически без потерь до достижения критических пороговых величин. Вследствие такого суммационного действия канцерогенов в этом случае нет так называемых МАК-величин (максимально допустимые на рабочем месте концентрации), поэтому задача состоит в их полном удалении. Особого внимания в этом отношении заслуживают канцерогенные нитрозамины. В побочной струе табачного дыма концентрации летучих нитрозаминов в 50-100 раз выше, чем в основной струе. Наиболее опасным из этих соединений является диметилнитрозамин. Ни один вид животного не может противостоять его канцерогенному действию. В основном он поражает печень и легкие. Это было открыто совсем недавно с помощью новых химических методов исследования. Если в жилых помещениях, где не курят, нитрозамины не обнаружены, то на рабочих местах и в учреждениях, где в воздухе много табачного дыма, обнаружены нитрозамины.
Если какой-либо прибор или механизм при своей работе высвобождал бы такое же количество канцерогенов, какое ингалируют миллионы пассивных курильщиков, его работа была бы немедленно запрещена.
Исследование феномена "пассивное курение" проведено во Франции, США и в других странах. В результате установлено отрицательное действие на некурящих составных компонентов табачного дыма (оксид углерода, никотин, альдегиды, акролеин и др.). Выявлено влияние этих веществ на состав крови, мочи и нервную систему пассивного курильщика. Особенно большой вред приносит оксид углерода, который, как ранее отмечалось, проникая через легкие в кровь, прочно соединяется с гемоглобином, препятствуя доставке кислорода тканям. Обычно содержание образуемого при этом карбоксигемоглобина в крови человека колеблется от 0,4 до 1%. По данным ВОЗ, предел его содержания составляет 4%. Повышение концентрации карбоксигемоглобина до 16-20% может вызвать летальный исход у больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями, а до 67-70% - у практически здоровых лиц.
G. Grimmer и соавт. (1977) обнаружили при курении в комнате площадью 36 м2 увеличение содержания в воздухе полициклических ароматических углеводородов, концентрации угарного газа.
Специалисты подсчитали, что вред пассивного курения соответствует вредному действию выкуривания 1 сигареты через каждые 5 ч и уже через 10-15 мин оно способно вызвать обильное слезотечение: у 14% некурящих - кратковременное ухудшение остроты зрения и у 19% - повышенное отделение слизи из носа.
Пребывание в течение 8 ч в закрытом помещении, где курят, приводит к воздействию табачного дыма, соответствующего курению более 5 сигарет.
В настоящее время доказано, что пассивное курение является важным фактором риска развития рака легкого. При этом установлена статистически достоверная зависимость от времени пребывания в накуренных помещениях, поскольку побочный поток дыма содержит более высокую концентрацию канцерогена диметилнитрозамина, чем главный поток, вдыхаемый активным курильщиком.
Проблема пассивного курения обострилась, когда T. Hirayama (1982) представил данные о 14-летнем проспективном исследовании 91540 некурящих японок в отношении показателей стандартизированной смертности от рака легкого в зависимости от курения их мужей. Женщины, мужья которых курили меньше пачки сигарет в день или более пачки, демонстрировали соответственно риск развития рака легкого в 1,5 и 2 раза больше, чем женщины, мужья которых не курили. Этот риск повышался до 4,6 для жен сельскохозяйственных рабочих в возрасте от 40 до 58 лет, куривших более пачки сигарет в день.
Примерно аналогичные результаты были получены в заказанном Министерством здравоохранения Греции 5-летнем ретроспективном исследовании более чем 300 гречанок. Оказалось, что у некурящих женщин, мужья которых выкуривали до 20 сигарет в день, риск развития рака легкого составил 2,4, а при выкуривании более 20 сигарет в день - 3,4 по сравнению с женами некурящих мужей.
Knoth A. и соавт. (1983), обследовав больных бронхокарциномой в ФРГ, установил, что 61,5% заболевших женщин сами не курили, но находились в атмосфере табачного дыма в домашних условиях. Исходя из этого авторы делают вывод о связи развития бронхокарциномы у женщин с пассивным курением. Характерно, что вероятность заболевания раком легкого у женщин резко увеличивается, если они сами курят хотя бы по 2-3 сигареты в день.
Риск развития рака легкого у детей зависит от курения их родителей, причем большее влияние при этом оказывает курение матери.
Обобщение результатов различных исследований о влиянии пассивного курения на развитие рака легкого проведено E.L. Wynder и M/T. Goodman (1983).
В других исследованиях было установлено, что повышение уровня оксида углерода при пассивном курении способствует развитию стенокардического приступа у больных с поражением коронарных сосудов. Этот уровень СО также ведет к более быстрому развитию одышки у больных с хроническим гипоксическим поражением легких. При пассивном курении уровень карбоксигемоглобина может повыситься с 1 до 2%, в то время как при активном курении он составляет от 5 до 11%.
J. White и H. Froeb (1981) изучали отдаленные результаты курения и пассивного курения у 5210 лиц среднего возраста, из которых 2208 были исключены в связи с предшествующим заболеванием легких. Функциональные исследования (FEW - форсированный экспираторный ток воздуха) позволили установить, что наилучшие показатели были у некурящих, находившихся в незадымленном помещении, далее шли пассивные курильщики, курильщики, не вдыхавшие табачный дым, лица, курившие не интенсивно и, наконец, интенсивно курившие.
Опасности существуют не только для отдельных семей, но и для населения в целом, для некурящих жен курящих мужей, для детей, родители которых курят, и если взглянуть на вещи шире, то и для плода в чреве матери. Нарушаются физиологические процессы в организме плода, увеличена частота его сердечных сокращений, поскольку у курящей матери падает плацентарный кровоток. После рождения ребенок, находящийся в атмосфере табачного дыма, расплачивается нарушением функции органов дыхания и другими последствиями, о которых говорилось выше.
R. Rona и соавт. (1981) показали, что на рост ребенка значительно влияет пребывание под воздействием табачного дыма в домашних условиях, особенно если в семье курят двое и более человек и если курили во время беременности матери. Бронхиты и воспаления легких у детей в течение первого года жизни развиваются чаще, если курят родители. Маленький ребенок значительно хуже защищается от пассивного курения, чем взрослый. В семьях курильщиков у детей, находящихсяв одном помещении с курящими родителями, вдвое чаще регистрируются респираторные заболевания по сравнению с детьми, родители которых курят в отдельном помещении, или с детьми, родители которых не курят.
Исследование, проведенное в Новой Зеландии, показало, что частота развития бронхитов и воспалений легких в течение первого года жизни в случаях интенсивного курения матерями увеличивалась на 7-21% по сравнению с детьми некурящих. Отмеченная корреляция ограничивалась преимущественно первым годом жизни.
Результаты исследования здоровья детей школьного возраста в связи с курением их родителей не столь определенны, хотя имеются доказательства влияния курения матерей на болезни органов дыхания у детей и подростков.
A. Bergman и L. Wiesner (1976) отмечают влияние пассивного курения на детей, включая увеличенную частоту респираторных инфекций у детей курящих матерей. Авторы исследовали 56 семей, потерявших детей вследствие внезапной смерти, 86 семей служили контролем. Матери умерших детей курили во время беременности в 61% случаев и после беременности в 59% случаев.
I. Tager и соавт. (1979) при обследовании 444 детей в возрасте от 5 до 9 лет установили, что курение родителей вызывало снижение легочных функций.
Как указывает H. Remmer (1983), если экспозиция в табачном дыму начинается в раннем детском возрасте, то вероятность заболевания в дальнейшем раком легкого увеличивается.
M. Kraemer и соавт. (1983) рассматривают пассивное курение как фактор риска в развитии воспалительного поражения среднего уха у детей.
При воздействии табачного дыма у детей отмечается повышение артериального давления и учащение сердцебиений. Нарушения дыхательной системы у детей дошкольного возраста при пассивном курении были констатированы J. Dutan и соавт. (1978).
J. White и H. Froeb (1980) пришли к заключению, что хроническая экспозиция к табачному дыму в рабочем окружении оказывается вредной для некурильщиков и значительно снижает функцию малых дыхательных путей на уровне курильщиков, выкуривающих от 1 до 10 сигарет в день.
Установлено, что состояние возбуждения и раздражительность у курящих пассивно в значительной степени связаны с экспозицией к табачному дыму. Особенно чувствительны к раздражению слизистая оболочка носа и глаз, в частности при нарастающем загрязнении помещения токсическими продуктами табачного дыма. Отмечены изменения психомоторных функций, особенно внимания и способности к усвоению знаний.
C. Barad (1979) изучал симптоматический эффект пассивного курения в группе населения у более чем 10 тыс. некуривших служащих. Более 50% некуривших сообщили об определенных затруднениях в работе рядом с курящими и 36% заявили, что они вынуждены были покидать свои рабочие места в связи с пассивным курением, а 30% некурящих табачный дым мешал работать. Что касается клинически выявляемой симптоматики, то 48% некуривших жаловались на раздражение слизистых век (конъюнктивиты), 35% - на раздражение слизистой оболочки носа, 30% - на кашель, сухость в горле и чиханье, около 5% - на обострение предшествовавших легочных поражений, 3% - на ухудшение сердечно-сосудистых заболеваний и 10% утверждали, что они подвержены аллергии к табачному дыму.
Следует иметь в виду, что эффективная скорость вентиляции помещений снижается при рециркуляции загрязненного воздуха в них, низкой скорости введения свежего воздуха и наличии различных препятствий для циркуляции воздуха. Как указывает G. Repar (1981), в строящихся помещениях из-за политики экономии, осуществляемой строительными фирмами в США, средний уровень табачного дыма как в зданиях, где осуществляется естественная вентиляция, так и в зданиях с механической вентиляцией увеличивается, что наносит вред здоровью людей в связи с пассивным курением.
Альтернативным подходом к контролю за загрязнением воздуха внутри помещений является снижение интенсивности действия источника загрязнения, регуляция продукции табачных изделий и др.
Всемирная организация здравоохранения рекомендовала приложить большие усилия для запрещения курения в общественных местах, а также чтобы эпидемиологические исследования, посвященные проблемам курения, включали и разработку вопросов пассивного курения.
Попутно заметим, что табачное лобби в капиталистических странах отрицает наличие веских доказательств того, что пассивное курение наносит значительный вред здоровью.
Таким образом, пассивное курение также наносит существенный ущерб здоровью населения, приводя по сути к тем же самым патологическим проявлениям, к которым приводит активное табакокурение.
http://www.sigarets.ru/ohealth/pass.html
Мнение о том, что привычки, отрицательно влияющие на здоровье человека, являются его личным делом, глубоко порочно. Вот почему превентивная медицина, отчаявшись в результатах воспитательной работы в борьбе с нездоровыми привычками, все чаще обращается к мерам административного характера. В течение последних лет появляется все больше сведений о том, что так называемое пассивное или принудительное курение (вдыхание загрязненного табачным дымом воздуха) способствует развитию у некурящих заболеваний, свойственных курильщикам. Загрязнение окружающей среды курильщиками весьма значительно.
Риск, связанный с принудительным курением и экспозицией к табачному дыму, содержащему тысячи химических веществ, несомненно высок. Зажженная сигарета в течение своей "короткой жизни" является источником бокового дымового потока (помимо главного потока, которым наслаждаются курильщики), который действует на окружающих, принужденных к пассивному курению и вдыханию вредоносных веществ.
Представляет интерес определение дозы вдыхаемых при пассивном курении составных частей дыма.
В табл. 1 представлены некоторые составные части табачного дыма, вдыхаемого при активном и пассивном курении.
Таблица 1
Вдыхаемая доза различных ингредиентов табачного дыма при активном и пассивном курении
Составные части Вдыхаемая доза, мг
активный
курильщик
(1 сигарета) пассивный
курильщик
(1 ч)
Угарный газ 18,4 9,2
Оксид азота 0,3 0,2
Альдегиды 0,8 0,2
Цианид 0,2 0,005
Акролеин 0,1 0,01
Твердые
и жидкие
вещества 25,3 2,3
Никотин 2,1 0,04
Приведенные в табл. 1 данные свидетельствуют о том, что пассивный курильщик, находясь в помещении с активными курильщиками в течение одного часа, вдыхает такую дозу некоторых газообразных составных частей табачного дыма, которая равносильна выкуриванию половины сигареты. Однако доза вдыхаемых твердых частичек, в том числе смолы, несколько меньше и соответствует выкуриванию 0,1 части сигареты.
J. Repace и A. Lowrey (1980) пришли к заключению, что некурящие в настоящее время вдыхают до 14 мг высококанцерогенных веществ, содержащихся в табачном дыме, с задержкой их в легких в течение 70 дней. Далее они указывают, что находящийся в закрытых помещениях табачный аэрозоль, по-видимому, является главным источником вдыхаемых частиц. Эти авторы обнаружили, что концентрация табачного дыма в закрытых помещениях прямо пропорциональна интенсивности курения и обратно пропорциональна эффективности вентиляции. Эффективность вентиляции увеличивается при замене загрязненного внутри помещений воздуха свежим воздухом извне, адсорбции табачного аэрозоля на поверхностях, высокоэффективной системы фильтрации и высокой степени скорости введения в помещение свежего воздуха.
Ядовитые вещества, содержащиеся в табачном дыме, ингалируются курящими. Большая часть попадает в воздух при паузах в курении, которые обычно длинее, чем момент затяжки. Эти вещества ингалируются и при принудительном курении. Так, например, в боковом потоке дыма содержится в 3,4 раза больше бенз(а)пирена, чем в основном потоке. В прокуренных помещениях содержание бенз(а)пирена больше, чем в чистом наружном воздухе. Канцерогенные вещества отличаются от других ядов тем, что отдельные частичные дозы суммируются практически без потерь до достижения критических пороговых величин. Вследствие такого суммационного действия канцерогенов в этом случае нет так называемых МАК-величин (максимально допустимые на рабочем месте концентрации), поэтому задача состоит в их полном удалении. Особого внимания в этом отношении заслуживают канцерогенные нитрозамины. В побочной струе табачного дыма концентрации летучих нитрозаминов в 50-100 раз выше, чем в основной струе. Наиболее опасным из этих соединений является диметилнитрозамин. Ни один вид животного не может противостоять его канцерогенному действию. В основном он поражает печень и легкие. Это было открыто совсем недавно с помощью новых химических методов исследования. Если в жилых помещениях, где не курят, нитрозамины не обнаружены, то на рабочих местах и в учреждениях, где в воздухе много табачного дыма, обнаружены нитрозамины.
Если какой-либо прибор или механизм при своей работе высвобождал бы такое же количество канцерогенов, какое ингалируют миллионы пассивных курильщиков, его работа была бы немедленно запрещена.
Исследование феномена "пассивное курение" проведено во Франции, США и в других странах. В результате установлено отрицательное действие на некурящих составных компонентов табачного дыма (оксид углерода, никотин, альдегиды, акролеин и др.). Выявлено влияние этих веществ на состав крови, мочи и нервную систему пассивного курильщика. Особенно большой вред приносит оксид углерода, который, как ранее отмечалось, проникая через легкие в кровь, прочно соединяется с гемоглобином, препятствуя доставке кислорода тканям. Обычно содержание образуемого при этом карбоксигемоглобина в крови человека колеблется от 0,4 до 1%. По данным ВОЗ, предел его содержания составляет 4%. Повышение концентрации карбоксигемоглобина до 16-20% может вызвать летальный исход у больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями, а до 67-70% - у практически здоровых лиц.
G. Grimmer и соавт. (1977) обнаружили при курении в комнате площадью 36 м2 увеличение содержания в воздухе полициклических ароматических углеводородов, концентрации угарного газа.
Специалисты подсчитали, что вред пассивного курения соответствует вредному действию выкуривания 1 сигареты через каждые 5 ч и уже через 10-15 мин оно способно вызвать обильное слезотечение: у 14% некурящих - кратковременное ухудшение остроты зрения и у 19% - повышенное отделение слизи из носа.
Пребывание в течение 8 ч в закрытом помещении, где курят, приводит к воздействию табачного дыма, соответствующего курению более 5 сигарет.
В настоящее время доказано, что пассивное курение является важным фактором риска развития рака легкого. При этом установлена статистически достоверная зависимость от времени пребывания в накуренных помещениях, поскольку побочный поток дыма содержит более высокую концентрацию канцерогена диметилнитрозамина, чем главный поток, вдыхаемый активным курильщиком.
Проблема пассивного курения обострилась, когда T. Hirayama (1982) представил данные о 14-летнем проспективном исследовании 91540 некурящих японок в отношении показателей стандартизированной смертности от рака легкого в зависимости от курения их мужей. Женщины, мужья которых курили меньше пачки сигарет в день или более пачки, демонстрировали соответственно риск развития рака легкого в 1,5 и 2 раза больше, чем женщины, мужья которых не курили. Этот риск повышался до 4,6 для жен сельскохозяйственных рабочих в возрасте от 40 до 58 лет, куривших более пачки сигарет в день.
Примерно аналогичные результаты были получены в заказанном Министерством здравоохранения Греции 5-летнем ретроспективном исследовании более чем 300 гречанок. Оказалось, что у некурящих женщин, мужья которых выкуривали до 20 сигарет в день, риск развития рака легкого составил 2,4, а при выкуривании более 20 сигарет в день - 3,4 по сравнению с женами некурящих мужей.
Knoth A. и соавт. (1983), обследовав больных бронхокарциномой в ФРГ, установил, что 61,5% заболевших женщин сами не курили, но находились в атмосфере табачного дыма в домашних условиях. Исходя из этого авторы делают вывод о связи развития бронхокарциномы у женщин с пассивным курением. Характерно, что вероятность заболевания раком легкого у женщин резко увеличивается, если они сами курят хотя бы по 2-3 сигареты в день.
Риск развития рака легкого у детей зависит от курения их родителей, причем большее влияние при этом оказывает курение матери.
Обобщение результатов различных исследований о влиянии пассивного курения на развитие рака легкого проведено E.L. Wynder и M/T. Goodman (1983).
В других исследованиях было установлено, что повышение уровня оксида углерода при пассивном курении способствует развитию стенокардического приступа у больных с поражением коронарных сосудов. Этот уровень СО также ведет к более быстрому развитию одышки у больных с хроническим гипоксическим поражением легких. При пассивном курении уровень карбоксигемоглобина может повыситься с 1 до 2%, в то время как при активном курении он составляет от 5 до 11%.
J. White и H. Froeb (1981) изучали отдаленные результаты курения и пассивного курения у 5210 лиц среднего возраста, из которых 2208 были исключены в связи с предшествующим заболеванием легких. Функциональные исследования (FEW - форсированный экспираторный ток воздуха) позволили установить, что наилучшие показатели были у некурящих, находившихся в незадымленном помещении, далее шли пассивные курильщики, курильщики, не вдыхавшие табачный дым, лица, курившие не интенсивно и, наконец, интенсивно курившие.
Опасности существуют не только для отдельных семей, но и для населения в целом, для некурящих жен курящих мужей, для детей, родители которых курят, и если взглянуть на вещи шире, то и для плода в чреве матери. Нарушаются физиологические процессы в организме плода, увеличена частота его сердечных сокращений, поскольку у курящей матери падает плацентарный кровоток. После рождения ребенок, находящийся в атмосфере табачного дыма, расплачивается нарушением функции органов дыхания и другими последствиями, о которых говорилось выше.
R. Rona и соавт. (1981) показали, что на рост ребенка значительно влияет пребывание под воздействием табачного дыма в домашних условиях, особенно если в семье курят двое и более человек и если курили во время беременности матери. Бронхиты и воспаления легких у детей в течение первого года жизни развиваются чаще, если курят родители. Маленький ребенок значительно хуже защищается от пассивного курения, чем взрослый. В семьях курильщиков у детей, находящихсяв одном помещении с курящими родителями, вдвое чаще регистрируются респираторные заболевания по сравнению с детьми, родители которых курят в отдельном помещении, или с детьми, родители которых не курят.
Исследование, проведенное в Новой Зеландии, показало, что частота развития бронхитов и воспалений легких в течение первого года жизни в случаях интенсивного курения матерями увеличивалась на 7-21% по сравнению с детьми некурящих. Отмеченная корреляция ограничивалась преимущественно первым годом жизни.
Результаты исследования здоровья детей школьного возраста в связи с курением их родителей не столь определенны, хотя имеются доказательства влияния курения матерей на болезни органов дыхания у детей и подростков.
A. Bergman и L. Wiesner (1976) отмечают влияние пассивного курения на детей, включая увеличенную частоту респираторных инфекций у детей курящих матерей. Авторы исследовали 56 семей, потерявших детей вследствие внезапной смерти, 86 семей служили контролем. Матери умерших детей курили во время беременности в 61% случаев и после беременности в 59% случаев.
I. Tager и соавт. (1979) при обследовании 444 детей в возрасте от 5 до 9 лет установили, что курение родителей вызывало снижение легочных функций.
Как указывает H. Remmer (1983), если экспозиция в табачном дыму начинается в раннем детском возрасте, то вероятность заболевания в дальнейшем раком легкого увеличивается.
M. Kraemer и соавт. (1983) рассматривают пассивное курение как фактор риска в развитии воспалительного поражения среднего уха у детей.
При воздействии табачного дыма у детей отмечается повышение артериального давления и учащение сердцебиений. Нарушения дыхательной системы у детей дошкольного возраста при пассивном курении были констатированы J. Dutan и соавт. (1978).
J. White и H. Froeb (1980) пришли к заключению, что хроническая экспозиция к табачному дыму в рабочем окружении оказывается вредной для некурильщиков и значительно снижает функцию малых дыхательных путей на уровне курильщиков, выкуривающих от 1 до 10 сигарет в день.
Установлено, что состояние возбуждения и раздражительность у курящих пассивно в значительной степени связаны с экспозицией к табачному дыму. Особенно чувствительны к раздражению слизистая оболочка носа и глаз, в частности при нарастающем загрязнении помещения токсическими продуктами табачного дыма. Отмечены изменения психомоторных функций, особенно внимания и способности к усвоению знаний.
C. Barad (1979) изучал симптоматический эффект пассивного курения в группе населения у более чем 10 тыс. некуривших служащих. Более 50% некуривших сообщили об определенных затруднениях в работе рядом с курящими и 36% заявили, что они вынуждены были покидать свои рабочие места в связи с пассивным курением, а 30% некурящих табачный дым мешал работать. Что касается клинически выявляемой симптоматики, то 48% некуривших жаловались на раздражение слизистых век (конъюнктивиты), 35% - на раздражение слизистой оболочки носа, 30% - на кашель, сухость в горле и чиханье, около 5% - на обострение предшествовавших легочных поражений, 3% - на ухудшение сердечно-сосудистых заболеваний и 10% утверждали, что они подвержены аллергии к табачному дыму.
Следует иметь в виду, что эффективная скорость вентиляции помещений снижается при рециркуляции загрязненного воздуха в них, низкой скорости введения свежего воздуха и наличии различных препятствий для циркуляции воздуха. Как указывает G. Repar (1981), в строящихся помещениях из-за политики экономии, осуществляемой строительными фирмами в США, средний уровень табачного дыма как в зданиях, где осуществляется естественная вентиляция, так и в зданиях с механической вентиляцией увеличивается, что наносит вред здоровью людей в связи с пассивным курением.
Альтернативным подходом к контролю за загрязнением воздуха внутри помещений является снижение интенсивности действия источника загрязнения, регуляция продукции табачных изделий и др.
Всемирная организация здравоохранения рекомендовала приложить большие усилия для запрещения курения в общественных местах, а также чтобы эпидемиологические исследования, посвященные проблемам курения, включали и разработку вопросов пассивного курения.
Попутно заметим, что табачное лобби в капиталистических странах отрицает наличие веских доказательств того, что пассивное курение наносит значительный вред здоровью.
Таким образом, пассивное курение также наносит существенный ущерб здоровью населения, приводя по сути к тем же самым патологическим проявлениям, к которым приводит активное табакокурение.
http://www.sigarets.ru/ohealth/pass.html
да уж... шурра, вам очевидно бесполезно объяснять что дозы потрбеления веществ, в том числе и для пассивного круильщика зависят не от отдного ч, а от концентнрации... и если для обычного курильщика можно понять, сто определенные дозы он получит от одной сигареты, то что значит 1ч для пассивного
курильщика? ферштейн?
Итак, тема почти исчерпала себя!!
Еще раз убедились, что курение - это зло и надо бороться с ним.
Удачи в отвыкании от вредных привычек.
Еще раз убедились, что курение - это зло и надо бороться с ним.
Удачи в отвыкании от вредных привычек.
P
Pre_qw1
Как бросили подскажите, мужа хочу отучить. Но я сама иногда покуриваю
Как бросили подскажите, мужа хочу отучить. Но я сама иногда покуриваю
сама курю, но мужа отучу... это щас мода такая?
Авторизуйтесь, чтобы принять участие в дискуссии.