поликистоз и резекция????????????

кто знает что такое поликистоз яичников?как он проявляется?откуда берется?резекция-это что?как ее делают?и еще при приеме дюфастона имеет смысл давать на прогестерон или нет.?спасибо.

в инете поищите - должна быть такая инфа

ПКЯ -гормональное заболевание, при котором в организме не происходит овуляции, могут быть нарушения менструации. Следствием всего этого - бесплодие. Откуда это берется я сама не знаю, т.к. у самой такой вопрос. Лечила миниляпароскопическим методом (через 3 дырочки в животе) в больнице - это операция под общим наркозом, как раз таки и делают резекцию яичников. Вобщем ничего приятного, но если хочешь забеременеть, то на все согласишся.

Актуальные вопросы диагностики и лечения
бесплодия у женщин с синдром
поликистозных яичников
Т.И.Позднякова, О.Ф.Серова, Н.В.Зароченцева
Московский областной НИИ акушерства и гинекологии Министерства здравоохранения РФ
Обзор литературы посвящен актуальной проблеме диагностики и лечения синдрома поликистозных яичников. В нем
содержатся современные представления об этиологии, патогенезе данного заболевания, а также медикаментозных и
оперативных способах восстановления фертильности у пациенток, страдающих этой патологией.
Синдром поликистозных яичников (СПКЯ) занимает
ведущее место в структуре женского бесплодия и ос-
тается одной из наиболее актуальных проблем гинекологи-
ческой эндокринологии. Частота СПКЯ среди гинекологиче-
ских заболеваний достигает 11% в общей популяции и у 94%
больных сопровождается бесплодием [1, 18, 19].
Несмотря на большое число исследований, посвященных
этой проблеме, следует признать, что СПКЯ до настоящего
времени остается синдромом-загадкой [15, 22].
Классическая форма СПКЯ – синдром склерокистозных
яичников. Она была описана еще Штейном и Левенталем в
1935 г. как синдром аменореи и увеличенных яичников, со-
четающийся в 2/3 случаев с гирсутизмом и в каждом втором
случае с ожирением. Однако в последующем отмечалось
большое разнообразие форм этого синдрома, проявляюще-
еся значительной вариабельностью клинической картины,
гормональных изменений и морфологических признаков за-
болевания.
Неоднократно обсуждалась номенклатура данного сим-
птомокомплекса – так в литературе известны названия «ги-
перандрогенная хроническая ановуляция» (ГХА), «поликис-
тоз яичников» (ПКЯ), болезнь «поликистозных яичников»
(БПКЯ), «синдром поликистозных яичников» (СПКЯ), или
«синдром Штейна–Левенталя» (СШЛ). Отличительными
признаками заболевания являются менструальные рас-
стройства, ассоциирующиеся с ановуляцией, и гиперандро-
гения с гирсутизмом, акне или без них [13, 17].
В последние годы выдвинута концепция, получившая все-
общее одобрение, о том, что клинические проявления СПКЯ
следует трактовать как синдром, а не как болезнь, и сохра-
нить наиболее распространенное название «синдром поли-
кистозных яичников».
СПКЯ – это гетерогенная группа нарушений функции яич-
ников с широкой клинической и биохимической вариабель-
ностью, проявлениями гиперандрогении в сочетании с хро-
нической ановуляцией вследствие нарушения механизма
обратной связи в гипоталамо-гипофизарной системе (при
исключении других причин гиперандрогении: андрогенпро-
дуцирующих опухолей, врожденной гиперплазии коры над-
почечников и т.д.) [16].
Хотя в изучении состояния репродуктивной функции жен-
щин с СПКЯ отмечается значительный прогресс, до настоя-
щего времени нет единой точки зрения на этиологию, пато-
генез и лечение этого заболевания [20, 24].
Среди множества этиологических факторов СПКЯ наи-
большее значение имеют следующие:
• наследственность – доказано, что у 85% матерей с
СПКЯ девочки страдают этой же патологией, причем резуль-
таты медико-генетического обследования установили поли-
генный (мультифакториальный) тип наследования. Средо-
вые факторы играют на этом фоне провоцирующую роль,
влияя на экспрессию генов и обусловливая клинический по-
лиморфизм СПКЯ [6, 13];
• патологическое течение беременности и родов у матери
пациентки с СПКЯ (выявляется у 55% пациенток с централь-
ной формой заболевания);
• перенесенные в детском возрасте инфекции и интокси-
кации, особенно нейроинфекции;
• черепно-мозговые травмы, особенно перенесенные в пу-
бертатный период;
• психоэмоциональное напряжение, стрессы;
• хронические сальпингоофориты;
• врожденный дефект ферментов яичников, чаще всего
19-гидроксилазы и 3-бета-ол-дегидрогеназы, приводящий к
гиперандрогении овариального происхождения;
• нейро-эндокринные заболевания или синдромы (бо-
лезнь, или синдром, Иценко–Кушинга, нейрообменно-эндок-
ринный синдром, гипоталамический синдром, адреногени-
тальный синдром, ожирение, гиперпролактинемия).
Патогенез СПКЯ остается не до конца ясным и наиболее
дискуссионным аспектом, несмотря на большое количество
исследований в этой области. Большинство дебатов концент-
рируется вокруг вопроса о том, какие нарушения первичны –
в гипоталамо-гипофизарной системе или в синтезе андроге-
нов в яичнике [3, 20].
На сегодняшний день нарушение стероидогенеза в яич-
никах при СПКЯ – установленный факт. Это может быть свя-
зано с врожденным дефектом яичника, а также с влиянием
внеяичниковых факторов, в частности, с гиперсекрецией ЛГ
и инсулина.
До последнего десятилетия ведущей являлась «централь-
ная» теория патогенеза, согласно которой основу СПКЯ
составляют нарушения образования трансмиттеров в гипо-
таламической области, изменения цирхорального ритма
выделения гонадотропин-рилизинг-гормона (ГнРГ) и, как
следствие, количественные изменения секреции гонадо-
тропных гормонов: ЛГ, ФСГ.
Ряд исследователей роль ведущего этиологического фак-
тора отводят стрессу как пусковому механизму в нарушении
нейромедиаторного обмена в ЦНС, приводящему к дефици-
ту дофамина, увеличивающему частоту и амплитуду ГнРГ,
вследствие чего повышается синтез ЛГ и относительно сни-
жается уровень ФСГ [16].
Увеличение секреции ЛГ на фоне нормального или сни-
женного уровня ФСГ является патогномоничным признаком
СПКЯ. Секреция ЛГ приобретает монотонный тонический
характер, исчезает его овуляторный пик, соотношение
ЛГ/ФСГ становится больше чем 2,5.
Гиперстимуляция ЛГ нарушает фолликулогенез в яични-
ках, формирования доминантного фолликула не происходит,
вместо этого наблюдается процесс атрезии множества фол-
ликулов диаметром 4–10 мм, гиперплазия клеток тека-тка-
ни, стромы яичника и увеличение синтеза андрогенов в них.
Атретические фолликулы характеризуются избыточной про-
дукцией эстрогенов и ингибина, что, в свою очередь, еще
больше подавляет секрецию ФСГ и селекцию доминантного
фолликула. В результате дефицита ФСГ, необходимого для
синтеза энзимов, ароматизирующих андрогены в эстрогены,
происходит накопление андрогенов и отмечается дефицит
эстрадиола [20].
Причина нарушения секреции андрогенов при СПКЯ до
сих пор изучена недостаточно. Наличие гиперплазии текаль-
ной ткани, обнаруживаемой при гистологическом исследо-
вании, указывает на яичники как причинный фактор, обусло-
вливающий такие нарушения. Это подтверждается тем, что
после клиновидной резекции яичников восстанавливается
овуляция.
Известно, что инициатором подобных нарушений может
быть патологическое адренархе и СПКЯ может рассматри-
ваться как состояние гиперпубертата [3].
Триггерным механизмом в развитии СПКЯ является акти-
вация 17,20-лиазной активности. Одним и тем же геном
Р450С17 кодированы 17-гидроксилаза и 17,20-лиазная ак-
тивность. Как в яичниках, так и надпочечниках Р450С17 ка-
тализирует конверсию прогестерона в 17-гидроксипрогесте-
рон и дальше в андростендион. Синтез энзимов контролиру-
ется ЛГ, поэтому при нарушении секреции последнего раз-
вивается СПКЯ [20].
В течение последних нескольких лет особое внимание
стало уделяться изучению роли факторов межклеточного
взаимодействия – факторов роста в генезе СПКЯ, наиболее
изученными из которых являются инсулиноподобные факто-
ры роста (ИФР-1, ИФР-2) [8]. А с начала 80-х годов прошло-
го столетия предложен новый подход в объяснении патоге-
неза СПКЯ с позиции инсулинорезистентности и, как
следствия, гиперинсулинемии [25].
Под инсулинорезистентностью понимают снижение инсу-
линзависимой утилизации глюкозы периферическими тка-
нями, прежде всего, скелетными мышцами. В ответ на это за
счет гиперфункции β-клеток поджелудочной железы разви-
вается компенсаторная гиперинсулинемия. При истощении
резервов поджелудочной железы возникает гипергликемия
и развивается инсулиннезависимый сахарный диабет.
Инсулинорезистентность характерна для всех пациенток
с СПКЯ, независимо от массы тела. Согласно литературным
данным, ожирение встречается у 35–60% больных с СПКЯ
[15, 19], причем они чаще, чем худые пациентки, страдают
ановуляцией и гирсутизмом. Уровень сывороточного тесто-
стерона у женщин с ожирением и худых не отличается, а со-
держание половых стероидов связывающего глобулина
(ПССГ) значительно ниже у пациенток с ожирением. Однако
не у всех женщин с ожирением имеются эндокринные нару-
шения, поэтому фактор избыточного веса является способ-
ствующим, но не решающим [13, 16, 19].
Манифестация гирсутизма у женщин с ожирением в ка-
кой-то мере может быть объяснена повышенным уровнем
свободных андрогенов. Главным регулятором синтеза ПССГ
является инсулин. Взаимосвязь между гиперандрогенией и
гиперинсулинемией в настоящее время доказана [3]. При
снижении массы тела более чем на 5% уменьшается концен-
трация инсулина и увеличивается уровень ПССГ, что спо-
собствует снижению уровня свободного тестостерона в сы-
воротке крови и андрогензависимых изменений кожи.
Таким образом, СПКЯ является многофакторной патоло-
гией, чаще генетически детерминированной, в патогенезе
которой доминируют нарушения центральных механизмов
регуляции гонадотропной функции гипофиза с пубертатного
периода, местные яичниковые факторы, экстраовариальные
эндокринные и метаболические нарушения, определяющие
клиническую симптоматику и морфологические изменения
яичников.
Клинические проявления играют ключевую роль в поста-
новке диагноза СПКЯ. Основным его признаком является
яичниковая гиперандрогения. Многочисленные эффекты ан-
дрогенов определяют многообразие клинической картины
заболевания, включая избыточный рост волос по мужскому
типу и развитие гирсутизма.
Гирсутизм – не синоним гиперандрогении, так как выра-
женность кожных проявлений определяется не только уров-
нем секретируемых андрогенов, но и активностью транс-
портных белков, регулирующих активность андрогенов, а
также чувствительностью рецепторов к их действию. При-
знаки гирсутизма характерны примерно для 70% больных с
СПКЯ [3].
Кожные проявления андрогенизации могут быть также в
виде акне и себореи. У половины женщин с СПКЯ встреча-
ется acantosis nigricans, или «черный акантоз», представля-
ющий собой папиллярно-пигментную дистрофию кожи,
проявляющуюся гиперкератозом и гиперпигментацией преи-
мущественно в паховой и подмышечной областях. Наличие
acantosis nigricans рассматривается как дерматологическое
проявление тяжелой инсулинорезистентности [20].
Нарушения менструального цикла при СПКЯ характеризу-
ются задержками менструаций (олигоменорея) или их отсут-
ствием более шести месяцев (аменорея). Примерно у 20%
больных задержки менструаций различной продолжительно-
сти сопровождаются гиперпластическими процессами в эндо-
метрии, что клинически проявляется мено- или метроррагия-
ми. Этот факт заслуживает особого внимания в связи с высо-
ким риском развития карциномы эндометрия на фоне СПКЯ.
Лишь у 10–15% больных с СПКЯ сохраняется регулярный
менструальный цикл даже при хронической ановуляции.
Как следствие анаболического эффекта андрогенов
развивается ожирение. Для больных с СПКЯ характерно
абдоминальное или висцеральное ожирение, при котором
соотношение объема талии к объему бедер (индекс ОТ/ОБ)
превышает 0,8 [15, 19].
Основным морфологическим субстратом СПКЯ является
двустороннее увеличение яичников с наличием в них множе-
ственных кистозно-атрезирующихся фолликулов.
Диагностика СПКЯ основывается не только на клиниче-
ской картине заболевания, но и данных эхографии, гормо-
нального обследования и результатах морфологического ис-
следования ткани яичников, полученной при лапароскопии.
В настоящее время существуют достаточно четкие ульт-
развуковые критерии, позволяющие выявить это заболева-
ние. Большинство авторов использует диагностические
критерии Adams, причем предпочтение отдается трансваги-
нальной УЗ-диагностике, хотя УЗ-критерии Adams были
разработаны с учетом результатов трансабдоминального
исследования [23].
Для СПКЯ характерно увеличение объема яичников бо-
лее чем на 9 см, наличие 10 и более фолликулов диаметром
до 10 мм, расположенных по периферии яичника, под утол-
щенной капсулой [23].
По данным А.И.Гус и Т.А.Назаренко, ультразвуковыми ди-
агностическими критериями СПКЯ являются следующие
факторы: увеличение объема и площади сечения яичников;
округлая форма его с увеличением соотношения шири-
на/длина более 0,7; уменьшение соотношения ширина мат-
ки/длина яичника менее 1,0; наличие в ткани множества
мелких гипоэхогенных образований до 10 мм в диаметре
(фолликулы); периферическое расположение фолликулов;
повышенная эхогенность стромы яичников; увеличение пло-
щади стромы яичников на поперечном срезе; увеличение
яичниково-маточного индекса [10].
Основная проблема при УЗИ яичников – проведение
дифференциальной диагностики поликистозных и мульти-
фолликулярных яичников (МФЯ), которые также характе-
ризуются множественной фолликулярной структурой. При
МФЯ наблюдаются небольшое число фолликулов диамет-
ром 4–10 мм, расположенных по всему яичнику, неизме-
ненная строма и, главное, нормальный объем яичников
(4–8 см3). Как правило, МФЯ встречаются в позднем под-
ростковом периоде, при преждевременном половом со-
зревании центрального генеза, ановуляции гипоталамиче-
ского генеза, гиперпролактинемии, приеме комбинирован-
ных оральных контрацептивов (КОК), хронических оофо-
ритах [10, 16].
Наиболее специфичными ультразвуковыми признаками
СПКЯ являются такие, как: наличие высоковаскуляризиро-
ванной, гиперэхогенной стромы, вокруг которой сосредото-
чено большое число фолликулов, отсутствие нормально
расположенного доминантного фолликула при динамиче-
ском мониторинге за состоянием яичников.
Однако у 20–25% больных с СПКЯ не удается выявить
гиперплазию стромы, а эхоскопия помогает лишь оценить
состояние яичников и предположить наличие СПКЯ, но
«золотого стандарта», по которому можно было бы с уверен-
ностью поставить диагноз СПКЯ, в настоящее время не
существует [22]. Поэтому результаты УЗИ необходимо все-
гда оценивать в совокупности с другими лабораторными и
клиническими признаками.
Гормональный профиль больных с СПКЯ характеризуется
увеличением уровня основных яичниковых андрогенов – те-
стостерона и андростендиола. У 50–60% больных может от-
мечаться надпочечниковая гиперандрогения, проявляющая-
ся увеличением уровня дегидроэпиандростендиола (ДЭАС).
Большое значение придается исследованию уровня
ПССГ, который связывает 80% свободного тестостерона, ог-
раничивая биологическую активность андрогенов.
Увеличение уровня ЛГ и индекса ЛГ/ФСГ не является уни-
версальным признаком и выявляется примерно у 70% боль-
ных, однако рассматривается как один из биохимических
маркеров СПКЯ. Согласно одним установкам, индекс
ЛГ/ФСГ при СПКЯ должен быть более 1,5 или 2, согласно
другим – более 3 и чтобы уровень ЛГ превышал 8 мкЕД/мл.
Высокий уровень ЛГ является важным фактором, ухудшаю-
щим фертильность.
При обследовании женщин с гиперандрогенией необходи-
мо исключить нарушения, имитирующие СПКЯ и требующие
специфической терапии, такие как вирилизующие опухоли,
неклассическая форма врожденной гиперплазии надпочеч-
ников, синдром Кушинга [3], а также установить наличие ин-
сулинорезистентности и гиперинсулинемии.
Гиперинсулинемия характерна для 30–40% больных без
ожирения и для 70–75% – с ожирением, что указывает на не-
благоприятное влияние избыточной массы тела на метабо-
лические и гормональные параметры [25].
У 15–20% больных с СПКЯ обнаруживаются гиперпрола-
ктинемия, повышение эстрона за счет периферической кон-
версии избыточного количества андрогенов и резкое сниже-
ние содержания прогестерона.
К характерным гистологическим признакам СПКЯ отно-
сятся следующие: гипертрофия яичников, утолщение капсу-
лы яичника (более 100 мкм), повышенное количество
субкапсулярно расположенных кистозно-атрезирующихся
фолликулов, отсутствие желтых или белых тел, гиперплазия
и фиброзные изменения стромы яичников, истончение гра-
нулезы кистозноизмененных фолликулов, атретические
изменения фолликулов, повышение толщины theca interna,
преждевременная лютеинизация клеток theca interna.
Лечебная тактика при синдроме СПКЯ в течение послед-
них лет претерпела существенные изменения, однако окон-
чательно еще не определилась. Следует признать, что на со-
временном этапе развития науки успех лечения больных с
СПКЯ связан с восстановлением овуляции и фертильности,
а не с излечением этого синдрома [10].
При СПКЯ с ожирением и нормальной массой тела после-
довательность терапевтических мер различна.
При наличии ожирения и признаков инсулинорезистент-
ности на первом этапе лечения проводится снижение массы
тела и медикаментозное лечение метаболических наруше-
ний. Для этого назначают редукционную диету (общая кало-
рийность пищи до 2000 ккал/сутки), которая приводит к
нормализации углеводного и жирового обмена. В случае
отсутствия эффекта применяют препарат из класса бигуа-
нидов – метформин, повышающий чувствительность пери-
ферических тканей к инсулину и улучшающий утилизацию
глюкозы в печени, в мышцах и жировой ткани [2, 16].
После нормализации массы тела и при СПКЯ тела прово-
дят стимуляцию овуляции.
Все виды терапии, направленные на восстановление репро-
дуктивной функции, дают только временный эффект, вне за-
висимости от успеха лечения бесплодия. Для восстановления
фертильности сегодня существуют два реальных пути: первый
– это использование медикаментозных препаратов, обеспечи-
вающих селекцию доминантного фолликула и овуляцию; вто-
рой путь – оперативные вмешательства на яичниках.
Медикаментозная терапия предполагает восстановление
менструального цикла с помощью гестагенов (дюфастон
10 мг 2 р/сут перорально с 16 по 25 день цикла в течение
2–3 месяцев) или гестаген-эстрогенных препаратов (регу-
лон, новинет, диане-35 по 1 таблетке в сутки с 5 по 25 день
менструального цикла в течение 3 месяцев) и последующую
стимуляцию овуляции.
На протяжении многих десятилетий первым лекарствен-
ным препаратом для восстановления овуляции при СПКЯ
являлся кломифенцитрат. Кломифен относится к нестероид-
ным синтетическим антиэстрогенам. Механизм его действия
основан на блокаде рецепторов эстрадиола. После отмены
кломифена по механизму обратной связи усиливается сек-
реция ГнРГ, что нормализует выброс ЛГ и ФСГ и, соответст-
венно, рост и созревание фолликулов в яичнике [16].
Критериями эффективности стимуляции овуляции явля-
ются:
• восстановление регулярных менструальных циклов с
двухфазной базальной температурой;
• УЗ-признаки овуляции на 13–15 день цикла (наличие до-
минантного фолликула диаметром не менее 18 мм, толщина
эндометрия не менее 8–10 мм) [12].
При наличии этих эхоскопических показателей рекомен-
дуется введение овуляторной дозы хорионического гонадо-
тропина 10 000 МЕ (профази, хорагон, прегнил) с последую-
щим назначением поддерживающих доз (1000 МЕ через
день) или гестагенов (дюфастон, утрожестан) во вторую фа-
зу цикла.
Отсутствие реакции яичников на введение кломифенцит-
рата в течение трех месяцев свидетельствует о резистентно-
сти к препарату, которое наблюдается у 42% пациенток с
СПКЯ [21, 22].
К прогностическим критериям кломифенрезистентности
можно отнести: возраст пациентки старше 30 лет; ИМТ бо-
лее 25; увеличение яичников, по данным УЗИ, (более
4,0 × 3,0 см); уровень ЛГ более 15 МЕ/л; уровень Е2 менее
150 пмоль/л [21].
В этих случаях используют прямые индукторы овуляции –
рекомбинантные и мочевые гонадотропины.
Человеческие менопаузальные гонадотропины (ЧМГ) (ме-
ногон, хумегон, пергонал), содержащие равные концентра-
ции гонадотропинов ЛГ и ФСГ (по 75 ЕД в одной ампуле),
применяют с 3–5 дня цикла под динамическим ультразвуко-
вым контролем до формирования доминантного фолликула.
Характерно то, что равное соотношение обоих гонадотро-
пинов в названных препаратах не вполне адекватно при
СПКЯ, когда отмечаются собственные высокие концентра-
ции ЛГ. В этих случаях наиболее оптимальным считается
высокоочищенный уринарный ФСГ (метродин).
Перспективным лекарственным средством (ЛС) для ин-
дукции овуляции при СПКЯ стал стимулятор нового поколе-
ния – рекомбинантный ФСГ (р-ФСГ) (Пурегон, Органон и
Гонал-Ф, Сероно), полученный в результате молекулярно-ге-
нетической технологии. В отличие от ЧМГ, р-ФСГ полностью
лишен активности ЛГ. Особенностями цикла, индуцирован-
ного р-ФСГ, являются рост небольшого числа периовулятор-
ных фолликулов, а также возможность развития одного
доминантного фолликула, что позволяет значительно сокра-
тить частоту осложнений (синдрома гиперстимуляции яични-
ков, многоплодной и неразвивающейся беременности) и тем
самым повысить эффективность и безопасность индукции
овуляции [22].
Лечение проводится также с 3–5 дня цикла под тщатель-
ным динамическим эхографическим и гормональным конт-
ролем. При индукции овуляции р-ФСГ возможна спонтанная
овуляция без экзогенного введения ЧХГ, которая констати-
руется на основании общепринятых критериев – исчезнове-
ния периовуляторного фолликула, наличия жидкости в поза-
диматочном пространстве, полноценного желтого тела. Во
вторую фазу цикла применяют гестагены.
При неэффективности лечения бесплодия у пациенток с
СПКЯ при наличии высокого уровня ЛГ (более 15 МЕ/л) с ис-
пользованием прямых и непрямых индукторов овуляции пер-
спективна такая схема лечения, которая включает предва-
рительную десенситизацию гипоталамо-гипофизарной об-
ласти назначением агонистов гонадолиберина (декапетил,
золадекс) в течение трех месяцев с последующей индукцией
овуляции прямыми индукторами. Такая схема эффективна у
30% больных.
Использование схем стимуляции овуляции с подбором ин-
дукторов, в зависимости от клинико-лабораторных характе-
ристик пациенток и оценки параметров фолликуло- и
стероидогенеза яичников, позволяет восстановить репроду-
ктивную функцию у 69% пациенток с СПКЯ.
Оптимальным сроком медикаментозного лечения бес-
плодия при СПКЯ при адекватности параметров фоллику-
ло- и стероидогенеза считают 4–6 месяцев. Однако совре-
менные медикаментозные средства позволяют излечить
бесплодие у больных преимущественно молодого возрас-
та с недлительным анамнезом заболевания (Т.А.Назарен-
ко, 1998).
Оперативные методы лечения СПКЯ, описанные Штей-
ном и Левенталем еще в 1935 г., остаются актуальными и
сегодня. Не вызывает сомнения тот факт, что клиновидная
резекция яичников, выполненная методом лапаротомии, ма-
лоэффективна для лечения бесплодия из-за образования
спаечного процесса в малом тазу у 40–70% оперированных
женщин [5, 7].
Внедрение в клиническую практику эндоскопической хи-
рургии открыло новые перспективы оперативного лечения
СПКЯ – клиновидную резекцию яичников, диатермокаутери-
зацию, электрокаутеризацию, декортикацию, демедуляцию
яичников [7, 9, 14].
Оперативное пособие при поликистозных яичниках лапа-
роскопическим доступом начиналось с электро- или термо-
каутеризации. Любым электродом наносились глубокие
полосы или отверстия по всей поверхности яичника с
проникновением в строму на 1,5 см.
В настоящее время хорошо отработана техника операции
лапароскопической клиновидной резекции яичников, высо-
коэффективной, вследствие уменьшения андрогенсекрети-
рующей стромы поликистозных яичников [9, 14, 16].
Клиновидная резекция яичников показана пациенткам со
II типом поликистозных яичников, т.е. с периферическим
расположением фолликулов по отношению к гиперплазиро-
ванной строме, значительным увеличением объема яични-
ков, ановуляцией длительностью более пяти лет [8].
Каутеризация яичников показана при I типе поликистоз-
ных яичников, с диффузным расположением фолликулов по
отношению к гиперплазированной строме, объемом яични-
ков не менее 18 см3, а также длительностью ановуляции не
более пяти лет [9].
Отдаленные результаты лапароскопической клиновидной
резекции яичников свидетельствуют о восстановлении ову-
ляции почти у 85% пациенток при частоте рецидивов почти
в четыре раза ниже, чем после каутеризации яичников (13,8
и 47,9%, соответственно) [8, 16].
Однако указанные вмешательства не лишены недостат-
ков: при клиновидной резекции яичников существует реаль-
ная опасность (20%) образования спаечного процесса в ма-
лом тазу, при диатермокоагуляции и электрокаутеризации
не исключено повреждение фолликулярного аппарата яич-
ников [22].
В одной из работ Д.М.Джабраиловой доказана эффектив-
ность эндоскопической демедулляции яичников, характери-
зующейся удалением средней части яичника с последующей
ее коагуляцией через введенный в яичник троакар. Теорети-
ческой предпосылкой для операции демедулляции яичников
явилась концепция о том, что именно мозговая ткань при
яичниковой форме СПКЯ является субстратом, продуцирую-
щим избыточные концентрации андрогенов [11].
Преимущества операции демедулляции заключаются в
снижении риска повреждения фолликулярного аппарата
яичника и образования спаек из-за использования термоко-
агулятора и отсутствии дефекта на поверхности яичника.
Эта операция приводит к восстановлению фертильности у
94,6% больных с яичниковой формой СПКЯ.
Следует отметить, что оперативное лечение эффективно
и оправданно для восстановления фертильности при яични-
ковой форме СПКЯ. Овуляторный цикл сохраняется, как
правило, в течение шести месяцев после операции. В после-
дующем необходимо использовать индукторы овуляции.
Спорным остается вопрос о времени оперативного вме-
шательства, так как некоторые авторы предлагают прово-
дить его при неэффективности нескольких циклов консерва-
тивного лечения, другие рекомендуют его в качестве первой
терапевтической меры. Выбор времени операции в лечении
СПКЯ ставит вопрос о дальнейшей тактике ведения этих па-
циенток.
Критерии оценки эффективности лапароскопической
индукции овуляции осложняются тем, что одни авторы
ссылаются на частоту восстановления овуляции, другие
оценивают количество самопроизвольных или индуцирован-
ных беременностей.
При неэффективности медикаментозных и оперативных
схем лечения использование в клинической практике мето-
дов вспомогательных репродуктивных технологий показало,
что даже эффективность ЭКО и ПЭ при СПКЯ значительно
ниже, чем при других формах женского бесплодия [22].
Однако нерешенность проблемы бесплодия при СПКЯ,
снижение в два раза частоты наступления беременности при
всех методах лечения, по сравнению с частотой восстановле-
ния овуляции, диктуют необходимость проведения дополни-
тельных исследований для решения этой проблемы [4].
Литература
1. Алиева Э.А., Пшеничникова Т.Я., Гаспаров А.С. Результаты лапароскопии у
пациенток с синдромом поликистозных яичников, перенесших хирургиче-
ские методы лечения. Акушерство и гинекология 1990; 7: 63–6.
2. Анциферов М.Б., Григорян Щ.Р., Чернова Т.О. Возможности применения пре-
парата Сиафор (метформин гидрохлорид) у женщин с синдромом поликис-
тозных яичников и избыточной массой тела. Проблемы репродукции 2001; 2:
49–55.
3. Богданова Е.А., Телунц А.В. Гирсутизм у девочек и молодых женщин. М.,
2002; 54–66.
4. Гадиати Т.Г. Иммуноморфологическое состояние эндометрия у женщин с
бесплодием, обусловленным синдромом поликистозных яичников. Автореф.
дисс. ... канд. мед. наук. М., 2000.
5. Гаспаров А.С., Кулаков В.И. Роль лапароскопии в диагностике болезни поли-
кистозных яичников (БПКЯ) и сопутствующей патологии органов малого та-
за. Проблемы репродукции 1995; 2: 34–5.
6. Гаспаров А.С., Кулаков В.И. Клинико-генетические параллели у больных с бо-
лезнью поликистозных яичников (БПКЯ). Проблемы репродукции 1995; 3:
30–2.
7. Гаспаров А.С. Клиника, диагностика и отдаленные результаты лечения бес-
плодия у больных с ПКЯ. Автореф. дисс. ... д-ра мед. наук. М., 1996.
8. Геворкян М.А. Эндокринно-метаболические и молекулярно-биологические
факторы в восстановлении репродуктивного здоровья у женщин с синдро-
мом поликистозных яичников. Автореф. дисс. ... д-ра мед. наук. М., 2001.
9. Геворкян М.А., Манухин И.Б., Царькова М.А., Городецкая М.Д. Восстановле-
ние фертильности после оперативной лапароскопии у женщин с синдромом
поликистозных яичников. Проблемы репродукции 2000; 2: 19–23.
10. Гус А.И., Назаренко Т.А., Смирнова А.А., Джунаидова Л.А. Эхография и допп-
лерометрия в диагностике синдрома поликистозных яичников. Журнал Рос-
сийской ассоциации акушеров-гинекологов 2002; 3: 6–9.
11. Джабраилова Д.М. Оптимизация оперативного лечения бесплодия у женщин
с яичниковой формой СПКЯ. Автореф. дисс. ... канд. мед. наук. М., 2002; 24.
12. Дуринян Э.Р. Клинико-патогенетическое обоснование дифференцированно-
го подхода в лечении пациенток с синдромом поликистозных яичников. Ав-
тореф. дисс. ... канд. мед. наук. М., 1997.
13. Коколина В.Ф., Каухова А.А. Поликистоз яичников. Методические рекомен-
дации. М., 2001.
14. Кулаков В.И., Гаспаров А.С. Болезнь поликистозных яичников (БПКЯ): срав-
нительное изучение эффективности различных видов эндоскопических опе-
раций. Проблемы репродукции 1995; 2: 31–33.
15. Кулаков В.И., Назаренко Т.А., Дуринян Э.Р., Зыряева Н.А. Эндокринное
бесплодие у женщин, диагностика и лечение. Практическое руководство.
М., 2000.
16. Манухин И.Б., Тумилович Л.Г., Геворкян М.А. Клинические лекции по гинеко-
логической эндокринологии. М.: Медицинское информационное агентство,
2001.
17. Назаренко Т.А. и др. Дифференциальная диагностика различных форм бес-
плодия в амбулаторных условиях. Пособие для врачей. М., 2000.
18. Руководство по эндокринной гинекологии. Под ред. Е.М.Вихляевой. М.: Меди-
цинское информационное агентство, 1998; 360–95.
19. Сметник В.П., Тумилович Л.Г. Неоперативная гинекология. М.: Медицинское
информационное агентство, 1997; 188–207.
20. Чернуха Г.Е. Современные представления о синдроме поликистозных яични-
ков. Cons Med 2002; 4(10): 16–9.
21. Чечурова Т.Н. Оптимизация методов консервативного лечения бесплодия у
больных с СПКЯ. Автореф. дисс. ... канд. мед. наук. М., 2002.
22. Экстракорпоральное оплодотворение и его новые направления в лечении
женского и мужского бесплодия. Под редакцией В.И.Кулакова, Б.В.Леонова.
М.: Медицинское информационное агентство, 2000; 470–516.
23. Donesky B. Advances in Polycystic ovary Disease. Rochester. Minnesota. 1996.
24. Dunaif A. Insullin action in the polycystic ovary syndrome. Endocrinol Metab Clin
North Am 1999; 28(2): 341–59.
25. McClure M., Me Donald J., Kovags G.T., et al. Age and follicular phase estradiol
are bette predictors of pregnancy outcome than luteinizing hormone in
menotropin ovulation induction for anovulatory polycystic ovarian syndrome.
Fertil Steril 1993; 59(4): 729–33.