Спида нет?
K
Kkent
"- Тестирование на ВИЧ выявляет в организме человека антитела, - объясняет Владимир Агеев. - А антитела - это борьба организма с какой-то болезнью. Они вырабатываются при туберкулезе, экземе, грибковых инфекциях. Даже если ты пойдешь тестироваться с легким насморком, то диагноз "ВИЧ-инфицированный"
будет тебе обеспечен."
это персонально для Парфюмера, в ответ на заданный им вопрос по поводу активности Т-лимфоцитов итд итп....
это персонально для Парфюмера, в ответ на заданный им вопрос по поводу активности Т-лимфоцитов итд итп....
СПИД (AIDS - Acquired ImmuneDeficiency Syndrome) вызывается ретровирусом третьего типа, обозначаемым, согласно рекомендации Комитета экспертов ВОЗ, HIV (Human immunodeficiency virus), или ВИЧ (вирус иммунодефицита человека). Вирус выявлен в 1983 г. Монтанье и в 1984 г. Гало.
Диаметр вирусных частиц HIV составляет 100-140 нм. Под электронным микроскопом вирус выглядит как экзотический цветок. Сходство обусловлено
наличием на внешней оболочке, состоящей из двухслойной липидной мембраны, шипообразных, булавовидно-утолщенных выступов. Главной биологической функцией их является обеспечение присоединения вириона к клеточной поверхности. Вирионы имеют округлую, эксцентрическую, конденсированную стержнеобразную форму. Структуру их схематически можно представить следующим образом: внешняя оболочка образована двухслойной мембраной, происходящей из внешней оболочки клетки хозяина и "утыканной лепестками" - гликопротеидами (gp-120 и 41 кД); внутри вириона находится сердцевина конической формы, состоящая из оболочки, образованной белками (р - 24 и 18 кД), двух субъединиц рибонуклеиновой кислоты и нескольких молекул фермента обратной транскриптазы. ВИЧ способен к значительной антигенной изменчивости. Мутационная активность его в 5 раз выше, чем вируса гриппа.
Цикл репликации ВИЧ состоит из двух этапов. Первый этап - взаимодействие гликопротеидов поверхности вируса (gp-120 кД) с рецепторами CD4 (гликопротеид с молекулярной массой 2000 кД) Т-хелперов на клеточной поверхности. Соединение этих двух рецепторов вызывает слияние оболочки вируса с клеточной мембраной, и вирусное ядро проникает в цитоплазму клетки (эндоцитоз). Под влиянием протеаз клетки разрушается оболочка сердцевины вириона ВИЧ и освобождаются его РНК и фермент - обратная транскриптаза. Под влиянием этого фермента на поверхности вирионной РНК, используемой в качестве матрицы, синтезируется (по подобию РНК) вирусспецифическая ДНК (так называемая минус-ДНК). Затем как ее зеркальное отражение синтезируется другая нить ДНК (плюс-ДНК). Вместе они образуют ДНК - транскрипт, или ДНК-копию, вирусного генома, принимающую кольцевидную форму.
Второй этап характеризуется переходом вирусспецифической вновь синтезированной ДНК из цитоплазмы в ядро и встраиванием ее в геном инфицированной клетки. В таком состоянии его еще называют провирусом. Интеграция вирусспецифической ДНК делает возможными ее репликации в составе клеточного генома в ходе развития и деления клетки. При этом вновь возникшие клетки несут в составе генома провирус.
Дальнейшие события в инфицированной клетке могут развиваться по одному из двух вариантов.
В первом варианте вирус, проникнув в клетку, может сразу приступить к "переналадке" всех технологических процессов на интенсивное производство себе подобных, используя все материальные и энергетические ресурсы клетки и приводя ее к гибели. Это так называемый литический (острый, продуктивный) тип инфекции. Он сопровождается повышением проницаемости клеточных мембран для макромолекул, выходом из клетки путем отпочкования от клеточных мембран новых вирионов, способных инфицировать другие клетки.
Согласно второму варианту, вирус может затаиться и лишь в результате воздействия на клетку каких-то еще, не полностью изученных провоцирующих факторов происходит его пробуждение и начинается продуктивная инфекция. Эта форма бессимптомно протекающей инфекции называется латентной.
Вирус иммунодефицита человека выделен из крови, спермы, спинномозговой жидкости, рвотных масс, слюны, грудного молока, лимфы, околоплодных вод и синовиальных жидкостей грудной клетки, брюшной полости, околосердечной сумки, из шеечного и вагинального секрета. Его находят в тканях головного мозга и кожи. Однако только кровь и сперма являются источниками ВИЧ-инфекции.
ВИЧ быстро инактивируется под воздействием этилового спирта, 1%-ного лизола, 5%-ного формалина, 0,5%-ного гипохлорида натрия, смеси спирта и ацетона (1:1). Вирус относительно устойчив к ионизирующей радиации и ультрафиолетовым лучам. Противовирусным эффектом обладают сурамин и виразол (ингибитор синтеза вирусных белков). Инфекционность сыворотки больного сохраняется при 25 (С в течение 15 сут, при 37 °С в течение 11 сут. При комнатной температуре вирус остается инфекционным в жидкой среде или в высушенном состоянии в течение 4-7 сут. При нагревании до 57 °С вирус гибнет в течение 30 мин, при кипячении - в течение 5 мин.
Кроме ВИЧ-1 в Западной Африке выявлены еще ВИЧ-2 и ВИЧ-3. Они отличаются от ВИЧ-1 по структуре и редко являются причиной СПИДа (0,2 %), а само заболевание протекает более доброкачественно.
Диаметр вирусных частиц HIV составляет 100-140 нм. Под электронным микроскопом вирус выглядит как экзотический цветок. Сходство обусловлено
наличием на внешней оболочке, состоящей из двухслойной липидной мембраны, шипообразных, булавовидно-утолщенных выступов. Главной биологической функцией их является обеспечение присоединения вириона к клеточной поверхности. Вирионы имеют округлую, эксцентрическую, конденсированную стержнеобразную форму. Структуру их схематически можно представить следующим образом: внешняя оболочка образована двухслойной мембраной, происходящей из внешней оболочки клетки хозяина и "утыканной лепестками" - гликопротеидами (gp-120 и 41 кД); внутри вириона находится сердцевина конической формы, состоящая из оболочки, образованной белками (р - 24 и 18 кД), двух субъединиц рибонуклеиновой кислоты и нескольких молекул фермента обратной транскриптазы. ВИЧ способен к значительной антигенной изменчивости. Мутационная активность его в 5 раз выше, чем вируса гриппа.
Цикл репликации ВИЧ состоит из двух этапов. Первый этап - взаимодействие гликопротеидов поверхности вируса (gp-120 кД) с рецепторами CD4 (гликопротеид с молекулярной массой 2000 кД) Т-хелперов на клеточной поверхности. Соединение этих двух рецепторов вызывает слияние оболочки вируса с клеточной мембраной, и вирусное ядро проникает в цитоплазму клетки (эндоцитоз). Под влиянием протеаз клетки разрушается оболочка сердцевины вириона ВИЧ и освобождаются его РНК и фермент - обратная транскриптаза. Под влиянием этого фермента на поверхности вирионной РНК, используемой в качестве матрицы, синтезируется (по подобию РНК) вирусспецифическая ДНК (так называемая минус-ДНК). Затем как ее зеркальное отражение синтезируется другая нить ДНК (плюс-ДНК). Вместе они образуют ДНК - транскрипт, или ДНК-копию, вирусного генома, принимающую кольцевидную форму.
Второй этап характеризуется переходом вирусспецифической вновь синтезированной ДНК из цитоплазмы в ядро и встраиванием ее в геном инфицированной клетки. В таком состоянии его еще называют провирусом. Интеграция вирусспецифической ДНК делает возможными ее репликации в составе клеточного генома в ходе развития и деления клетки. При этом вновь возникшие клетки несут в составе генома провирус.
Дальнейшие события в инфицированной клетке могут развиваться по одному из двух вариантов.
В первом варианте вирус, проникнув в клетку, может сразу приступить к "переналадке" всех технологических процессов на интенсивное производство себе подобных, используя все материальные и энергетические ресурсы клетки и приводя ее к гибели. Это так называемый литический (острый, продуктивный) тип инфекции. Он сопровождается повышением проницаемости клеточных мембран для макромолекул, выходом из клетки путем отпочкования от клеточных мембран новых вирионов, способных инфицировать другие клетки.
Согласно второму варианту, вирус может затаиться и лишь в результате воздействия на клетку каких-то еще, не полностью изученных провоцирующих факторов происходит его пробуждение и начинается продуктивная инфекция. Эта форма бессимптомно протекающей инфекции называется латентной.
Вирус иммунодефицита человека выделен из крови, спермы, спинномозговой жидкости, рвотных масс, слюны, грудного молока, лимфы, околоплодных вод и синовиальных жидкостей грудной клетки, брюшной полости, околосердечной сумки, из шеечного и вагинального секрета. Его находят в тканях головного мозга и кожи. Однако только кровь и сперма являются источниками ВИЧ-инфекции.
ВИЧ быстро инактивируется под воздействием этилового спирта, 1%-ного лизола, 5%-ного формалина, 0,5%-ного гипохлорида натрия, смеси спирта и ацетона (1:1). Вирус относительно устойчив к ионизирующей радиации и ультрафиолетовым лучам. Противовирусным эффектом обладают сурамин и виразол (ингибитор синтеза вирусных белков). Инфекционность сыворотки больного сохраняется при 25 (С в течение 15 сут, при 37 °С в течение 11 сут. При комнатной температуре вирус остается инфекционным в жидкой среде или в высушенном состоянии в течение 4-7 сут. При нагревании до 57 °С вирус гибнет в течение 30 мин, при кипячении - в течение 5 мин.
Кроме ВИЧ-1 в Западной Африке выявлены еще ВИЧ-2 и ВИЧ-3. Они отличаются от ВИЧ-1 по структуре и редко являются причиной СПИДа (0,2 %), а само заболевание протекает более доброкачественно.
Автор: Kkent
Мама:
- Машенька, достань, пожалуйста, огурчики!
Машенька (в банку):
- Огурчики-и!..
Огурчики:
- А?
Машенька:
- Огурчи-ики-и?!..
Огурчики:
- Ну?
Машенька:
- Огуречики-и?!..
Огурчики:
- Ну чо?
Машенька:
- Агуречечки-и-гуречечки-и?!!.
Огурчики:
- НУ ЧО НАДА, БЛИН?!!!
Мама:
- Машенька, достала огурчики?
Огурчики:
- ДОСТАЛА!!!
Первые публикации о возбудителе нового заболевания, связанного с тяжелым расстройством иммунной системы человека, появились в мае 1983 года. Специалисты лабораторий Люка Монтанье из Института Пастера в Париже и Роберта Галло из Национального института рака в Бетесде (США) под двумя разными
названиями описали один и тот же вирус, вызывающий СПИД. В течение последующих двух лет в США, Великобритании, Японии выделили еще несколько вирусов СПИДа, а в 1986 году было решено использовать для их обозначения аббревиатуру "ВИЧ". В 1985 году на территории Западной Африки удалось выделить другой
тип вируса - ВИЧ-2, оказавшийся несколько менее патогенным. Он не получил в мире столь широкого распространения. Пандемия ВИЧ связана прежде всего с вирусом первого типа.
Различные виды приобретенных, то есть не связанных с неудачной наследственностью, иммунодефицитов, развивающихся, в частности, в результате неблагоприятных воздействий окружающей среды или после перенесенных заболеваний (в некоторых случаях - инфицированных), были хорошо известны еще до открытия ВИЧ, однако не приводили с такой неотвратимостью к летальному исходу.
Никогда открытие вируса (ни до, ни после обнаружения ВИЧ) не вызывало столь обширного общественного резонанса. Прямым следствием стало небывало высокое финансирование разработок, профилактики, лечения людей с ВИЧ, а также фундаментальных исследований. В середине 80-х годов в них включились и выдающиеся ученые с мировым именем, и молодые специалисты многих стран. В результате очень скоро о ВИЧ стало известно значительно больше, чем о некоторых других, давно описанных инфекциях. Например, база данных Национальной медицинской библиотеки США на начало 2000 года содержала информацию о 48703 публикациях, касающихся ВИЧ (о вирусе гриппа - в два раза меньше).
Изучение ВИЧ позволило сделать множество открытий, причем не только в вирусологии, но и в смежных дисциплинах - в иммунологии, эпидемиологии, молекулярной биологии. Тем не менее до сих пор нет препаратов, способных полностью вылечить ВИЧ-положительных, а возможности вакцинопрофилактики по прежнему остаются предметом жарких дебатов.
Существуют и другие "открытые" вопросы. Один из таковых - когда и как появился вирус иммунодефицита человека. Не имея достоверных данных об этом и путях эволюции ВИЧ, трудно рассчитывать на создание эффективных мер защиты. Кроме того, велик риск заполнения "белых пятен" недостоверными фактами. Именно недостатком знаний можно объяснить появление публикаций, будто ВИЧ - новое биологическое оружие, созданное американцами (русскими), или что ВИЧ давно существует в мире, но никак не связан с развитием СПИДа. Для решения вопроса о происхождении ВИЧ необходимо знать, какие вирусы этого типа циркулируют в человеческой популяции, какие механизмы лежат в основе их изменчивости, есть ли аналогии возбудителю СПИДа в мире.
Практически сразу после первых сообщений о ВИЧ появилась информация о его чрезвычайно высокой изменчивости. Скорость генерации ошибок у ревертазы ВИЧ настолько высока, что в природе, по-видимому, нет двух абсолютно идентичных геномов ВИЧ. Более того, изменчивость в самой вариобельной части генома, кодирующей гликопротеин оболочки вирусной частицы, даже у одного больного часто составляет 15 процентов, а различия между вирусами, выделенными в разных страна, достигают подчас 40 - 50 процентов. Очевидно, столь высокие различия не могут сказаться на подходах к стратегии разработки вакцины.
Сегодня в международной базе данных есть информация о геномах более чем 25 тысяч вариантов ВИЧ-1, обнаруженных в регионах земного шара. Сравнение их позволяет выделить 3-и группы вирусов: "М" (от английского "major", больший) включает подавляющее большинство известных ныне изолятов ВИЧ-1; "N" и "О" объединяют пока относительно небольшое число вариантов ВИЧ-1, выявленных, в основном, в Западной Африке. Вирусы группы "М", в свою очередь можно подразделить на субтипы, обозначаемые буквами английского алфавита, от "А" до "К".
Чрезвычайный интерес представляет тот факт, что в разных странах мира доминируют разные субтипы. В государствах Центральной и Западной Африки можно обнаружить все субтипы ВИЧ-1, однако доминируют вирусы субтипов А и С - самые распространенные в мире. В странах Западной Европы, Северной Америки, а также в Австралии, Японии наиболее распространены вирусы В. В Африке, напротив, они встречаются относительно редко, и их появление там связано с вторичным заносом из других стран.
Несмотря на крайне высокую изменяемость вируса (до 1 процента изменений в геноме за год), ни один из вариантов ВИЧ не переходит границ своего субтипа. Иными словами, если пациент был инфицирован вирусом субтипа А, то какие бы изменения его генома ни происходили в дальнейшем, он никогда не станет вирусом субтипа В. Очевидно, это отражает определенные закономерности эволюции ВИЧ.
Предполагают, что для всех вирусов группы "М" существовал один общий предшественник, который дивергировал, дав начало известным сегодня субтипам. Генетическая изменчивость ВИЧ-1 связана с мутациями двух видов: синонимичных (так называемых "молчащих") и несинонимичных. Последние меняют свойства вирусных белков, помогая вирусу выжить в конкретном организме, ускользнуть от иммунной защиты. Число возможных несинонимичных изменений достаточно ограничено. Кроме того, под давлением отбора случаются и "обратные" мутации - изменившийся участок генома возвращается к исходному виду. Таким образом, несинонимичная изменчивость вируса подобна маятнику, колебания которого не выходят за границу определенного пространства, и одних несинонимичных мутаций недостаточно, чтобы вирус смог изменить субтип.
"Молчащие" мутации, не меняющие сам вирус, значительно более консервативны. Возникая (как и любые мутации) случайно, они не подвержены влиянию отбора (например: действию иммунной системы человека) и потому способны достаточно долго сохраняться в популяции. Именно они и оказываются решающими в поддержании различий между субтипами. Вероятность направленных изменений столь значительной части генома (что бы вирус субтипа, к примеру, А превратился в В) практически равна нулю - "забор", отделяющий субтип оказывается слишком высоким. Однако нельзя исключить, что крайний (сильно отличающийся от большинства вирусов своего субтипа) вариант сможет найти в таком "заборе" лазейку и, проникнув в новую популяцию, дать начало новому субтипу. То есть, направление эволюции ВИЧ-1 в значительной мере зависит от того, какой конкретно "вирус-маргинал" вызвал эпидемию. Так, видимо, произошло с субтипом В, доминирующим сейчас в большинстве стран Западной Европы, в Америки. Можно предположить, что его родоначальником был существенно видоизмененный вариант распространенного в Африке субтипа D, который начал "осваивать" новые территории. Именно этим, вероятно, объясняется такой факт: до сих пор все вирусы субтипа В, выявляемые в африканских странах, оказывались привезенными извне - их "старожилов" там просто нет и никогда не было. Модель эволюции ВИЧ, согласно которой из вариантов "пролезает в дырку забора" и дает начало новой популяции, а иногда и новому субтипу, получили наименование "эффекта основателя", или, более образно, "горлышка бутылки".
Сейчас уже известно, что определенные субтипы имеют большее распространение в некоторых уязвимых группах. Так, у гомосексуалов преимущественно выявляются субтипа В. Они доминируют также в Западной Европе и США среди людей, употребляющих наркотики. Это связано с "эффектом основателя": "кто смел (первым попал в новую популяцию), тот и съел" (инфицировал большинство ее членов).
Изучение изменчивости генома вируса, закономерностей распространения его субтипов в разных странах и уязвимых группах расширяет наши представления о механизмах, эволюции ВИЧ. Эти исследования оказываются полезными и практической медицине - позволяют прогнозировать развитие эпидемии. Знание вариантов ВИЧ, доминирующих на конкретной территории, важно для разработки будущих вакцин. Молекулярно-эпидемиологические методы могут помочь в проведении эпидемических расследований. Приведу такой пример: У молодой женщины, употребляющей наркотики, диагностировали ВИЧ субтипа В. Сразу возникло представление, что заражение произошло в процессе совместного введения наркотических препаратов. Среди ее друзей действительно были инфицированные, но - субтипом А. Как оказалось, женщину заразил половой партнер, даже не подозревавший, что он - носитель ВИЧ. Циркулирующие среды российских потребителей наркотиков вирусы существенно отличаются от циркулирующих в этой группе в других странах. Обнаружив "российский" вариант ВИЧ-1 у потребителя наркотиков, скажем, в Германии или Израиле, можно однозначно говорить о его связи с эпидемией в нашей стране.
Кстати, на территории России мы выявили уже 8 субтипов ВИЧ-1 группы "М" (A, В, С, D, E, F, G, H). Представители групп "N" и "О" пока не обнаружены. Разные субтипы по-разному представлены в уязвимых группах. Например, у людей, заразившихся в результате гетеросексуальных контактов, обнаруживаются все 8 субтипов, у инфицированных гомосексуалов доминирует субтип В. Подчеркну, эти закономерности никак не связаны с особенностями субтипов. Они, скорее, отражают географию эпидемических связей. Наши сограждане с ВИЧ вступали в гетеросексуальные контакты с жителями многих стран, поэтому мы и наблюдаем такое разнообразие вирусов в этой группе. С другой стороны, заразившиеся ВИЧ гомосексуалы в основном имели интимные отношения с жителями Европы и Америки, где уже доминировал субтип В. Известен случай, когда гомосексуальный мужчина заразился в Центральной Африке, а затем стал источником ВИЧ для нескольких своих половых партнеров - граждан России. Все они оказались инфицированными вирусом субтипа А.
Сегодня в России подавляющее большинство заражений вирусом иммунодефицита регистрируются, как известно, у потребителей наркотиков. Мы установили, что в этой группе циркулирует три варианта ВИЧ-1. Доминирует - субтип А. По нашим оценкам, на него приходиться не менее 80 процентов всех случаев инфицирования. До начала эпидемии в России вирусы этого субтипа у потребителей наркотиков нигде в мире не выявлялись. Данные свидетельствуют: путь их проникновения - гетеросексуальные контакты. Наиболее вероятно, первый случай заражения произошел где-то на юге Украины (эпидемия там началась существенно раньше), затем вирусы распространились в Белоруссии, Молдавии, России. Позднее их обнаружили у потребителей наркотиков в Казахстане, странах Прибалтики, в Германии и даже на Ближнем Востоке.
Второй вариант вируса, поражающий российских потребителей наркотиков, относится к субтипу В, обычному для этой группы. Однако "наш" вирус существенно отличается от западноевропейских. Родственные ему представители субтипа В выявлены пока только у потребителей наркотиков на Украине и в Польше. Наконец, третий вариант ВИЧ-1 имеет так называемую структуру генома и произошел в результате рекомбинации между первыми двумя. Вирусы с мозаичной структурой генома, состоящего из фрагментов, принадлежащих к разным субтипам, были обнаружены пять лет назад. Они составляют достаточно большую часть (до 15 процентов) от всех вариантов ВИЧ-1 и особенно распространены в Центральной Африке, где наблюдается наибольшее разнообразие субтипов. Более того, все вирусы субтипов Е и I, на самом деле - рекомбинантные, и более правильно обозначать их А/Е и А/G/I (по субтипам, составляющим мозаику). Большинство исследователей всегда считало, что образование вирусов с мозаичным геномом происходит, когда в одну клетку попадают два возбудителя разных субтипов, которые затем обмениваются генами или их фрагментами. Поскольку никому не удавалось обнаружить сразу оба родительских вируса, высказывались и другие точки зрения. Например, феномен мозаичности пытались объяснить разной скоростью накопления изменений в различных участках генома ВИЧ. Выявить обоих "родителей" удалось, изучая российский А/В- рекомбинант, обнаруженный нами в 1997 году на территории Калининградской области. Эти данные представляются особо важными - фактически впервые в мире появилось прямое доказательство существования рекомбинации между различными субтипами ВИЧ-1.
Откуда и когда попал ВИЧ в человеческую популяцию? Чтобы ответить на этот вопрос, необходимо вспомнить о других лентивирусах приматов, о ВИЧ-2 и многочисленных вирусах иммунодефицита обезьян (ВИО). Небезынтересно, что ВИО не вызывают СПИД у природных хозяев. Зеленые мартышки, например, сами не болеют, однако могут заражать обезьян других видов, в частности, при совместном содержании в зоопарках. Так, у Японских макак, никогда не сталкивавшихся с ВИО, развивается инфекция с симптомами СПИДа, заканчивающаяся летальным исходом. Оказалось, что ВИЧ-2 близок к одному из обезьяньих вирусов, который выделяется в Африке в природных популяциях дымчатых мангобеев. Описано несколько случаев заражения людей, причем у инфицированных развивались все симптомы, вызываемые ВИЧ-2. И напротив, экспериментальное заражение дымчатых мангобеев приводило к развитию хронической инфекции без каких ли симптомов СПИДа. Можно сделать такой вывод: инфекция, вызываемая ВИЧ-2, - типичный зооноз; природный резервуар вируса находится в популяции дымчатых мангобеев (Cercocebus atys) в Западной Африке. Более того, есть доказательства, что появление субтипов ВИЧ-2 (все его варианты тоже разделяются на субтипы - от А до Е), вероятнее всего, связано с несколькими заносами ВИО в человеческую популяцию.
С ВИЧ-1 вопрос пока остается открытым, хотя по аналогии можно предположить: вирус попал к людям от каких-то обезьян; развитие симптомов СПИДа связано с тем, что человек - не его природный хозяин. Известны уже четыре случая выявления вирусов, напоминающих ВИЧ-1, у шимпанзе. Три вируса выделены в Западной Африке, а четвертый - в США, у шимпанзе, живущего в зоопарке. Анализ вирусных геномов позволил сделать предположение: природным резервуаром ВИЧ-1 может быть один из подвидов шимпанзе Pan troglodytes, обитающий на территории тех стран Западной Африки, где одновременно обнаруживаются и представители всех групп ВИЧ-1. При этом считается: вирус как минимум трижды "переступал" межвидовой барьер, давая начало группам "М", "N" и "О".
Интересно, что самый ранний образец крови, содержащий ВИЧ-1 (группы "М"), обнаруженный в городе Киншаса (ныне столица Демократической Республики Конго), датирован 1959 годом. В прошлом году американские специалисты, изучив генетические различия между вирусом, присутствующим в образце крови сорокалетней давности, и современными представителями группы "М", высказали такое мнение: общий предшественник всех субтипов этой группы мог попасть в человеческую популяцию от шимпанзе где-то около 1940 года. Однако многие ученые совершенно справедливо, на мой взгляд, полагают: скорость эволюции ВИЧ зависит от большого числа различных факторов, которые не были учтены. Следовательно, хотя происхождение ВИЧ-1 от обезьяньих "родственников" не вызывает сомнений, предлагаемая дата (1940 год) не окончательна и может быть отодвинуться на много лет назад. Отсутствие более старых образцов крови, инфицированных ВИЧ, легко объяснить: вирус в тот период циркулировал в африканских деревнях, отдаленных от медицинских центров. Неясно, почему до сих пор найдено всего лишь четыре инфицированных шимпанзе. Ведь по аналогии с ВИЧ-2 обнаружение вируса в природном резервуаре не должно представлять сколько-нибудь серьезной проблемы.
Наконец, остается открытым вопрос, как именно вирус попал от обезьян к человеку. В случае с ВИЧ-2 все достаточно понятно: в африканских деревнях многие мангобеи - то же, что и российские дворняжки. Прирученные обезьяны постоянно общаются с людьми, играют с детьми... Более того, в некоторых районах Западной Африки обезьян этого вида употребляют в пищу. Шимпанзе же достаточно редки, а их габариты и нрав не располагают к дружескому общению. Приходится констатировать: либо те шимпанзе - носители вируса - еще не пойманы, либо напоминающий ВИЧ-1 вирус попал к ним и человеку от каких-то других африканских обезьян (возможно, уже вымерших).
Естественно задаться и таким вопросом: что будет дальше? Можно ожидать новых субтипов или даже групп ВИЧ-1. Обнаружить их, вероятно, удастся путем анализа большего числа образцов крови, в первую очередь с Африканского континента (пять субтипов ВИЧ-1, открытых в 1994-1999 годах, были выделены именно там). Нельзя исключить и того, что "крайние" (сильно отличающиеся) варианты уже известных субтипов, попадая в новые группы, дадут начало новым субтипам ВИЧ-1. Без сомнения, важный вклад в эволюцию вируса будут по прежнему вносить и рекомбинационные процессы. Наконец, возможно даже появление новых групп ВИЧ-1, если вирус в очередной раз преодолеет межвидовой барьер.
С другой стороны, рискну предположить: распространение ВИЧ будет продолжаться достаточно высокими темпами до тех пор, пока он не инфицирует всех или практически всех людей, образ жизни которых связан с повышенной опасностью заражения. В первую очередь, это те, кто практикует внутривенное введение психотропных веществ без соблюдения мер предосторожности; мужчины и женщины, имеющие большое количество половых партнеров и игнорирующие меры безопасного секса.
Безусловно, с развитием новых методов терапии продолжительность жизни людей с ВИЧ будет возрастать. Появление универсальной вакцины представляется сейчас проблематичным, но создание профилактических препаратов, способных повышать устойчивость человека к заражению ВИЧ, не является таким уже безнадежным делом. Кстати, пока не ясно, как развитие методов терапии, специфической профилактики повлияет на эволюцию вируса. Вполне вероятна массовая селекция новых вариантов с повышенной устойчивостью к лекарственным препаратам. Ее последствия не до конца понятны. Как бы то ни было, основной мерой защиты против ВИЧ остается безопасный образ жизни.
Различные виды приобретенных, то есть не связанных с неудачной наследственностью, иммунодефицитов, развивающихся, в частности, в результате неблагоприятных воздействий окружающей среды или после перенесенных заболеваний (в некоторых случаях - инфицированных), были хорошо известны еще до открытия ВИЧ, однако не приводили с такой неотвратимостью к летальному исходу.
Никогда открытие вируса (ни до, ни после обнаружения ВИЧ) не вызывало столь обширного общественного резонанса. Прямым следствием стало небывало высокое финансирование разработок, профилактики, лечения людей с ВИЧ, а также фундаментальных исследований. В середине 80-х годов в них включились и выдающиеся ученые с мировым именем, и молодые специалисты многих стран. В результате очень скоро о ВИЧ стало известно значительно больше, чем о некоторых других, давно описанных инфекциях. Например, база данных Национальной медицинской библиотеки США на начало 2000 года содержала информацию о 48703 публикациях, касающихся ВИЧ (о вирусе гриппа - в два раза меньше).
Изучение ВИЧ позволило сделать множество открытий, причем не только в вирусологии, но и в смежных дисциплинах - в иммунологии, эпидемиологии, молекулярной биологии. Тем не менее до сих пор нет препаратов, способных полностью вылечить ВИЧ-положительных, а возможности вакцинопрофилактики по прежнему остаются предметом жарких дебатов.
Существуют и другие "открытые" вопросы. Один из таковых - когда и как появился вирус иммунодефицита человека. Не имея достоверных данных об этом и путях эволюции ВИЧ, трудно рассчитывать на создание эффективных мер защиты. Кроме того, велик риск заполнения "белых пятен" недостоверными фактами. Именно недостатком знаний можно объяснить появление публикаций, будто ВИЧ - новое биологическое оружие, созданное американцами (русскими), или что ВИЧ давно существует в мире, но никак не связан с развитием СПИДа. Для решения вопроса о происхождении ВИЧ необходимо знать, какие вирусы этого типа циркулируют в человеческой популяции, какие механизмы лежат в основе их изменчивости, есть ли аналогии возбудителю СПИДа в мире.
Практически сразу после первых сообщений о ВИЧ появилась информация о его чрезвычайно высокой изменчивости. Скорость генерации ошибок у ревертазы ВИЧ настолько высока, что в природе, по-видимому, нет двух абсолютно идентичных геномов ВИЧ. Более того, изменчивость в самой вариобельной части генома, кодирующей гликопротеин оболочки вирусной частицы, даже у одного больного часто составляет 15 процентов, а различия между вирусами, выделенными в разных страна, достигают подчас 40 - 50 процентов. Очевидно, столь высокие различия не могут сказаться на подходах к стратегии разработки вакцины.
Сегодня в международной базе данных есть информация о геномах более чем 25 тысяч вариантов ВИЧ-1, обнаруженных в регионах земного шара. Сравнение их позволяет выделить 3-и группы вирусов: "М" (от английского "major", больший) включает подавляющее большинство известных ныне изолятов ВИЧ-1; "N" и "О" объединяют пока относительно небольшое число вариантов ВИЧ-1, выявленных, в основном, в Западной Африке. Вирусы группы "М", в свою очередь можно подразделить на субтипы, обозначаемые буквами английского алфавита, от "А" до "К".
Чрезвычайный интерес представляет тот факт, что в разных странах мира доминируют разные субтипы. В государствах Центральной и Западной Африки можно обнаружить все субтипы ВИЧ-1, однако доминируют вирусы субтипов А и С - самые распространенные в мире. В странах Западной Европы, Северной Америки, а также в Австралии, Японии наиболее распространены вирусы В. В Африке, напротив, они встречаются относительно редко, и их появление там связано с вторичным заносом из других стран.
Несмотря на крайне высокую изменяемость вируса (до 1 процента изменений в геноме за год), ни один из вариантов ВИЧ не переходит границ своего субтипа. Иными словами, если пациент был инфицирован вирусом субтипа А, то какие бы изменения его генома ни происходили в дальнейшем, он никогда не станет вирусом субтипа В. Очевидно, это отражает определенные закономерности эволюции ВИЧ.
Предполагают, что для всех вирусов группы "М" существовал один общий предшественник, который дивергировал, дав начало известным сегодня субтипам. Генетическая изменчивость ВИЧ-1 связана с мутациями двух видов: синонимичных (так называемых "молчащих") и несинонимичных. Последние меняют свойства вирусных белков, помогая вирусу выжить в конкретном организме, ускользнуть от иммунной защиты. Число возможных несинонимичных изменений достаточно ограничено. Кроме того, под давлением отбора случаются и "обратные" мутации - изменившийся участок генома возвращается к исходному виду. Таким образом, несинонимичная изменчивость вируса подобна маятнику, колебания которого не выходят за границу определенного пространства, и одних несинонимичных мутаций недостаточно, чтобы вирус смог изменить субтип.
"Молчащие" мутации, не меняющие сам вирус, значительно более консервативны. Возникая (как и любые мутации) случайно, они не подвержены влиянию отбора (например: действию иммунной системы человека) и потому способны достаточно долго сохраняться в популяции. Именно они и оказываются решающими в поддержании различий между субтипами. Вероятность направленных изменений столь значительной части генома (что бы вирус субтипа, к примеру, А превратился в В) практически равна нулю - "забор", отделяющий субтип оказывается слишком высоким. Однако нельзя исключить, что крайний (сильно отличающийся от большинства вирусов своего субтипа) вариант сможет найти в таком "заборе" лазейку и, проникнув в новую популяцию, дать начало новому субтипу. То есть, направление эволюции ВИЧ-1 в значительной мере зависит от того, какой конкретно "вирус-маргинал" вызвал эпидемию. Так, видимо, произошло с субтипом В, доминирующим сейчас в большинстве стран Западной Европы, в Америки. Можно предположить, что его родоначальником был существенно видоизмененный вариант распространенного в Африке субтипа D, который начал "осваивать" новые территории. Именно этим, вероятно, объясняется такой факт: до сих пор все вирусы субтипа В, выявляемые в африканских странах, оказывались привезенными извне - их "старожилов" там просто нет и никогда не было. Модель эволюции ВИЧ, согласно которой из вариантов "пролезает в дырку забора" и дает начало новой популяции, а иногда и новому субтипу, получили наименование "эффекта основателя", или, более образно, "горлышка бутылки".
Сейчас уже известно, что определенные субтипы имеют большее распространение в некоторых уязвимых группах. Так, у гомосексуалов преимущественно выявляются субтипа В. Они доминируют также в Западной Европе и США среди людей, употребляющих наркотики. Это связано с "эффектом основателя": "кто смел (первым попал в новую популяцию), тот и съел" (инфицировал большинство ее членов).
Изучение изменчивости генома вируса, закономерностей распространения его субтипов в разных странах и уязвимых группах расширяет наши представления о механизмах, эволюции ВИЧ. Эти исследования оказываются полезными и практической медицине - позволяют прогнозировать развитие эпидемии. Знание вариантов ВИЧ, доминирующих на конкретной территории, важно для разработки будущих вакцин. Молекулярно-эпидемиологические методы могут помочь в проведении эпидемических расследований. Приведу такой пример: У молодой женщины, употребляющей наркотики, диагностировали ВИЧ субтипа В. Сразу возникло представление, что заражение произошло в процессе совместного введения наркотических препаратов. Среди ее друзей действительно были инфицированные, но - субтипом А. Как оказалось, женщину заразил половой партнер, даже не подозревавший, что он - носитель ВИЧ. Циркулирующие среды российских потребителей наркотиков вирусы существенно отличаются от циркулирующих в этой группе в других странах. Обнаружив "российский" вариант ВИЧ-1 у потребителя наркотиков, скажем, в Германии или Израиле, можно однозначно говорить о его связи с эпидемией в нашей стране.
Кстати, на территории России мы выявили уже 8 субтипов ВИЧ-1 группы "М" (A, В, С, D, E, F, G, H). Представители групп "N" и "О" пока не обнаружены. Разные субтипы по-разному представлены в уязвимых группах. Например, у людей, заразившихся в результате гетеросексуальных контактов, обнаруживаются все 8 субтипов, у инфицированных гомосексуалов доминирует субтип В. Подчеркну, эти закономерности никак не связаны с особенностями субтипов. Они, скорее, отражают географию эпидемических связей. Наши сограждане с ВИЧ вступали в гетеросексуальные контакты с жителями многих стран, поэтому мы и наблюдаем такое разнообразие вирусов в этой группе. С другой стороны, заразившиеся ВИЧ гомосексуалы в основном имели интимные отношения с жителями Европы и Америки, где уже доминировал субтип В. Известен случай, когда гомосексуальный мужчина заразился в Центральной Африке, а затем стал источником ВИЧ для нескольких своих половых партнеров - граждан России. Все они оказались инфицированными вирусом субтипа А.
Сегодня в России подавляющее большинство заражений вирусом иммунодефицита регистрируются, как известно, у потребителей наркотиков. Мы установили, что в этой группе циркулирует три варианта ВИЧ-1. Доминирует - субтип А. По нашим оценкам, на него приходиться не менее 80 процентов всех случаев инфицирования. До начала эпидемии в России вирусы этого субтипа у потребителей наркотиков нигде в мире не выявлялись. Данные свидетельствуют: путь их проникновения - гетеросексуальные контакты. Наиболее вероятно, первый случай заражения произошел где-то на юге Украины (эпидемия там началась существенно раньше), затем вирусы распространились в Белоруссии, Молдавии, России. Позднее их обнаружили у потребителей наркотиков в Казахстане, странах Прибалтики, в Германии и даже на Ближнем Востоке.
Второй вариант вируса, поражающий российских потребителей наркотиков, относится к субтипу В, обычному для этой группы. Однако "наш" вирус существенно отличается от западноевропейских. Родственные ему представители субтипа В выявлены пока только у потребителей наркотиков на Украине и в Польше. Наконец, третий вариант ВИЧ-1 имеет так называемую структуру генома и произошел в результате рекомбинации между первыми двумя. Вирусы с мозаичной структурой генома, состоящего из фрагментов, принадлежащих к разным субтипам, были обнаружены пять лет назад. Они составляют достаточно большую часть (до 15 процентов) от всех вариантов ВИЧ-1 и особенно распространены в Центральной Африке, где наблюдается наибольшее разнообразие субтипов. Более того, все вирусы субтипов Е и I, на самом деле - рекомбинантные, и более правильно обозначать их А/Е и А/G/I (по субтипам, составляющим мозаику). Большинство исследователей всегда считало, что образование вирусов с мозаичным геномом происходит, когда в одну клетку попадают два возбудителя разных субтипов, которые затем обмениваются генами или их фрагментами. Поскольку никому не удавалось обнаружить сразу оба родительских вируса, высказывались и другие точки зрения. Например, феномен мозаичности пытались объяснить разной скоростью накопления изменений в различных участках генома ВИЧ. Выявить обоих "родителей" удалось, изучая российский А/В- рекомбинант, обнаруженный нами в 1997 году на территории Калининградской области. Эти данные представляются особо важными - фактически впервые в мире появилось прямое доказательство существования рекомбинации между различными субтипами ВИЧ-1.
Откуда и когда попал ВИЧ в человеческую популяцию? Чтобы ответить на этот вопрос, необходимо вспомнить о других лентивирусах приматов, о ВИЧ-2 и многочисленных вирусах иммунодефицита обезьян (ВИО). Небезынтересно, что ВИО не вызывают СПИД у природных хозяев. Зеленые мартышки, например, сами не болеют, однако могут заражать обезьян других видов, в частности, при совместном содержании в зоопарках. Так, у Японских макак, никогда не сталкивавшихся с ВИО, развивается инфекция с симптомами СПИДа, заканчивающаяся летальным исходом. Оказалось, что ВИЧ-2 близок к одному из обезьяньих вирусов, который выделяется в Африке в природных популяциях дымчатых мангобеев. Описано несколько случаев заражения людей, причем у инфицированных развивались все симптомы, вызываемые ВИЧ-2. И напротив, экспериментальное заражение дымчатых мангобеев приводило к развитию хронической инфекции без каких ли симптомов СПИДа. Можно сделать такой вывод: инфекция, вызываемая ВИЧ-2, - типичный зооноз; природный резервуар вируса находится в популяции дымчатых мангобеев (Cercocebus atys) в Западной Африке. Более того, есть доказательства, что появление субтипов ВИЧ-2 (все его варианты тоже разделяются на субтипы - от А до Е), вероятнее всего, связано с несколькими заносами ВИО в человеческую популяцию.
С ВИЧ-1 вопрос пока остается открытым, хотя по аналогии можно предположить: вирус попал к людям от каких-то обезьян; развитие симптомов СПИДа связано с тем, что человек - не его природный хозяин. Известны уже четыре случая выявления вирусов, напоминающих ВИЧ-1, у шимпанзе. Три вируса выделены в Западной Африке, а четвертый - в США, у шимпанзе, живущего в зоопарке. Анализ вирусных геномов позволил сделать предположение: природным резервуаром ВИЧ-1 может быть один из подвидов шимпанзе Pan troglodytes, обитающий на территории тех стран Западной Африки, где одновременно обнаруживаются и представители всех групп ВИЧ-1. При этом считается: вирус как минимум трижды "переступал" межвидовой барьер, давая начало группам "М", "N" и "О".
Интересно, что самый ранний образец крови, содержащий ВИЧ-1 (группы "М"), обнаруженный в городе Киншаса (ныне столица Демократической Республики Конго), датирован 1959 годом. В прошлом году американские специалисты, изучив генетические различия между вирусом, присутствующим в образце крови сорокалетней давности, и современными представителями группы "М", высказали такое мнение: общий предшественник всех субтипов этой группы мог попасть в человеческую популяцию от шимпанзе где-то около 1940 года. Однако многие ученые совершенно справедливо, на мой взгляд, полагают: скорость эволюции ВИЧ зависит от большого числа различных факторов, которые не были учтены. Следовательно, хотя происхождение ВИЧ-1 от обезьяньих "родственников" не вызывает сомнений, предлагаемая дата (1940 год) не окончательна и может быть отодвинуться на много лет назад. Отсутствие более старых образцов крови, инфицированных ВИЧ, легко объяснить: вирус в тот период циркулировал в африканских деревнях, отдаленных от медицинских центров. Неясно, почему до сих пор найдено всего лишь четыре инфицированных шимпанзе. Ведь по аналогии с ВИЧ-2 обнаружение вируса в природном резервуаре не должно представлять сколько-нибудь серьезной проблемы.
Наконец, остается открытым вопрос, как именно вирус попал от обезьян к человеку. В случае с ВИЧ-2 все достаточно понятно: в африканских деревнях многие мангобеи - то же, что и российские дворняжки. Прирученные обезьяны постоянно общаются с людьми, играют с детьми... Более того, в некоторых районах Западной Африки обезьян этого вида употребляют в пищу. Шимпанзе же достаточно редки, а их габариты и нрав не располагают к дружескому общению. Приходится констатировать: либо те шимпанзе - носители вируса - еще не пойманы, либо напоминающий ВИЧ-1 вирус попал к ним и человеку от каких-то других африканских обезьян (возможно, уже вымерших).
Естественно задаться и таким вопросом: что будет дальше? Можно ожидать новых субтипов или даже групп ВИЧ-1. Обнаружить их, вероятно, удастся путем анализа большего числа образцов крови, в первую очередь с Африканского континента (пять субтипов ВИЧ-1, открытых в 1994-1999 годах, были выделены именно там). Нельзя исключить и того, что "крайние" (сильно отличающиеся) варианты уже известных субтипов, попадая в новые группы, дадут начало новым субтипам ВИЧ-1. Без сомнения, важный вклад в эволюцию вируса будут по прежнему вносить и рекомбинационные процессы. Наконец, возможно даже появление новых групп ВИЧ-1, если вирус в очередной раз преодолеет межвидовой барьер.
С другой стороны, рискну предположить: распространение ВИЧ будет продолжаться достаточно высокими темпами до тех пор, пока он не инфицирует всех или практически всех людей, образ жизни которых связан с повышенной опасностью заражения. В первую очередь, это те, кто практикует внутривенное введение психотропных веществ без соблюдения мер предосторожности; мужчины и женщины, имеющие большое количество половых партнеров и игнорирующие меры безопасного секса.
Безусловно, с развитием новых методов терапии продолжительность жизни людей с ВИЧ будет возрастать. Появление универсальной вакцины представляется сейчас проблематичным, но создание профилактических препаратов, способных повышать устойчивость человека к заражению ВИЧ, не является таким уже безнадежным делом. Кстати, пока не ясно, как развитие методов терапии, специфической профилактики повлияет на эволюцию вируса. Вполне вероятна массовая селекция новых вариантов с повышенной устойчивостью к лекарственным препаратам. Ее последствия не до конца понятны. Как бы то ни было, основной мерой защиты против ВИЧ остается безопасный образ жизни.
K
Kkent
ну ну ... кому надо почитают и сделают выводы.
PS: Одно дело заблуждаться, другое вводить в заблуждение намерянно. За это может быть наказание лютое ...
;-)
[Сообщение изменено пользователем 23.08.2006 18:59]
PS: Одно дело заблуждаться, другое вводить в заблуждение намерянно. За это может быть наказание лютое ...
;-)
[Сообщение изменено пользователем 23.08.2006 18:59]
Диагностика ВИЧ-инфекции основывается на клинических симптомах и лабораторных данных. О диагнозе СПИДа могут свидетельствовать с большой вероятностью гистологически подтвержденная саркома Капоши у лиц 30-55 лет и моложе, а также лимфома, не относящаяся к лимфогранулематозу, с высокой степенью
злокачественности и лимфоидной инфильтрацией неясной этиологии, резистентные к обычной химиотерапии; пневмоцистная пневмония; длительная лихорадка неясной этиологии; генерализованная лимфаденопатия неясного генеза; хронический диарейный синдром (более 1-2 мес), являющийся следствием как
энтеробактериоза, так и кокцидиоза, изоспориоза, криптоспоридиоза и др.; беспричинная потеря массы тела больного в течение месяца на 10% и более; бронхиальный и легочный кандидоз; эндогенные и экзогенные реинфекции и суперинфекции.
Для выявления антител к ВИЧ применяются серологические методы диагностики: реакции иммуноферментного анализа (ИФА), иммунофлюоресценции, иммуноблотгинга и др.
Для обнаружения вируса используются вирусологические методы исследования: посев крови или другого материала в культуру ткани, электронная микроскопия, полимеразная цепная реакция (ПИР) и др. На практике как наиболее доступные получили распространение реакции ИФА и иммуноблоттинга.
ИФА используется как индикаторная реакция для обнаружения антител по всей группе белков ВИЧ. Она может давать ложноположительные результаты при ряде заболеваний аллергического характера, биохимических сдвигах в организме, при беременности, алкоголизме, опухолях и ряде других изменений.
Реакция иммуноблоттинга выявляет специфические белки ВИЧ, при получении полного набора которых служит подтверждающим тестом; в противном случае необходимо длительное наблюдение за пациентом с целью дифференциации инфицирования от других заболеваний аутоиммунного генеза.
Для выявления антител к ВИЧ применяются серологические методы диагностики: реакции иммуноферментного анализа (ИФА), иммунофлюоресценции, иммуноблотгинга и др.
Для обнаружения вируса используются вирусологические методы исследования: посев крови или другого материала в культуру ткани, электронная микроскопия, полимеразная цепная реакция (ПИР) и др. На практике как наиболее доступные получили распространение реакции ИФА и иммуноблоттинга.
ИФА используется как индикаторная реакция для обнаружения антител по всей группе белков ВИЧ. Она может давать ложноположительные результаты при ряде заболеваний аллергического характера, биохимических сдвигах в организме, при беременности, алкоголизме, опухолях и ряде других изменений.
Реакция иммуноблоттинга выявляет специфические белки ВИЧ, при получении полного набора которых служит подтверждающим тестом; в противном случае необходимо длительное наблюдение за пациентом с целью дифференциации инфицирования от других заболеваний аутоиммунного генеза.
Что видят в электронным микроскоп вирусологи?
Только количество фотографий, которые "показывают вирус ВИЧ", можно пересчитать по пальцам, да и однозначность их... сомнительна.
На генный материл чего реагируют
специфические ПЦР, пероксидазная цепная реакция, гибридизация нуклеиновых кислот?
ПЦР реагирует не на генный материал в целом, а на выбранные праймеры. Для оценки точности нужно как минимум знать специфичность КОНКРЕТНЫХ используемых праймеров к КОНКРЕТНОМУ варианту вируса, имеющегося у больного. Ведь всем известно, что вирус ВИЧ ужасно изменичив. На том-же pcr.ru приводятся примеры тестов, которые были специфичны на 98-99% для тех, на ком отлаживались, а для других случаев показали по 50-70%.
Вот ты в курсе, какой вариант у тебя? И не устойчив ли он случайно к принимаемым тобою АРВ? (другая часто обсуждаемая последнее время проблема)
С какого перепугу иммунная система начинает реагировать выделением специфических антител на "мистификацию", которые регистируются ИФА, иммуноблотом, радиоиммунопреципитацией и т. д.?
Кстати,
вопрос - какую из функций вируса блокируют детектируемые антитела на ВИЧ? Если они для него специфичны, очевидно, что они должны на нём куда-то цепляться... куда? :-)Почему существуют СПИД-индикаторные заболевания, которые не встречаются или не в той форме без ВИЧа и до
эпидемии не существовали?
Пример хоть одного СПИД-индикаторного заболевания, не встречавшегося до ВИЧ? Всем ведь известно, что ВСЕ индикаторные заболевания развиваются вследствие иммунодефицита, а причиной иммунодефицита может быть не только ВИЧ, а и, например, химиотерапия.[Сообщение изменено пользователем 24.08.2006 12:53]
браво!
Вот ты в курсе, какой вариант у тебя? И не устойчив ли он случайно к принимаемым тобою АРВ?
Нет, я не знаю какой у меня штамм. Но навряд ли он резистентен к принимаемым мной препаратам, поскольку они были изобретены не так давно.
Пример хоть одного СПИД-индикаторного заболевания, не встречавшегося до ВИЧ? Всем ведь известно, что ВСЕ индикаторные заболевания развиваются вследствие
иммунодефицита, а причиной иммунодефицита может быть не только ВИЧ, а и, например, химиотерапия.
Да те же пресловутые пневмоцистная пневмония и саркома Капоши. Не спорю, они были и до того как открыли ВИЧ, но таких масштабов их распространения не было однозначно.
А насчет фотографий... Ребята, это же вам не фотосессия обнаженной девушки на природе! Вы себе процесс фотографирования вируса представляете? А как может выглядеть сам вирус на этом изображении представляете?
U
\/
привет мафия ! _ как жизнь ? _ я вот от инета месяцок отдохнул - и снова в сеть.
Лето прошло без шашалыков ?
[Сообщение изменено пользователем 20.09.2006 18:50]
m
masakari kai
а мой ответ парфюмер проигнорировал......
*** Культура и светская жизнь ***
5 баллов!
Здаров. От инета отдыхаю каждые выходные. А вот более абстрагированный от повседневности отдых в этом году накрылся медным тазом... Зимой наверное придется...
Но шашлы успел целых три раза в июне! :-d
Где отдыхал?
а мой ответ парфюмер проигнорировал...
Прошу прощения! Ккент до того зацепил своим тупозанудством, что сабж на второй план отошел... 4 страницы на пустой треп ушло!!!
Повторите, если не сложно. Щас уже навряд ли найду)
m
masakari kai
пост был ответом на ваше сообщение о том как можно перепутать виральные геномы. идет сразу после него. там кратко представлен мой взгляд на это :-)
U
\/
Привет, Mr. Мафия ;-)
вот скоро кинo в прокате будет - с 14 сентября "Парфюмер" - про убийцу . . .
Твой ник-нэйм теберь будет не столь "ароматно-цветочно-гламурно" ассоциироваться . . .
да, жизнь она такая штука - - - иной раз вносит свои коррективы.
K
Kkent
Ккент до того зацепил своим тупозанудством,
у тебя Парфюмер просто тупая материальная заинтересованность, продвигать и пиарить страх перед спидом, это уже понятно судя по твоим топикам...
а вот что думают про официальное лечение ВИЧ некоторые врачи ...
http://forum.membrana.ru/forum/health.html?parent=...
"Кстати, внедрение антиретровирусных препаратов в клиническую практику сделано с грубейшими нарушениями принципов установления истины принятых в медицине. Я никого не виню, все не так просто, я просто констатирую факт. Только один пример: По критериям принятым в медицине для того, что бы утверждать, что данный препарат продлевает жизнь человеку инфицированному ВИЧ, необходимо сравнить продолжительность жизни леченных и не леченных больных. А эта проверка не может быть короче 10-12 лет, т.е. средней продолжительности жизни ВИЧ-инфицированного без лечения. Этого никто не делал. Современную схему препаратов вообще стали применять несколько лет назад, и сразу же стали утверждать, что эта схема продлевает жизнь на 20-30 лет, а некоторые дают и того больше 40-80 лет. Но ведь с точки зрения критериев установления истины принятых в медицине это откровеннейшая подтасовка. Я, например, не верю, что они не знают этих критериев, а это значит, что они сознательно лгут. Я уже молчу о репрезентативности сравниваемых групп. Ведь сравнивают леченных людей из благополучных и обеспеченных слоев общества, и не леченных из бедных стран или маргинальных слоев общества. Да у них условия жизни, угроза подцепить вторичную инфекцию, возможности диагностики и своевременности начала лечения вторичных инфекции, а так же то, чем ее будут лечить, современнейшими антибиотиками или банальным пинициллином, и т.д. все это разное. А ведь именно от этого при СПИДе зависит продолжительность жизни. Или Вы всерьез пологаете, что в США, из миллионеров создадут контрольную группу, и для чистоты эксперимента откажут им в общепринятом лечении ВИЧ-инфекции. Хотел бы я посмотреть, где после этого такой врач-эскпериментатор окажется.
Впрочем, все эти вопросы можно решить одним единственным и окончательным способом. Найдите где угодно и покажите научную работу в которой было бы исследовано, как меняется (или не меняется) коэффициент размножения вируса ВИЧ под действием антиретровирусной терапии. Все! Вопрос будет снят! Но таких работ нет, их никто не делал. А теперь ответьте сам себе, можно ли было внедрять в широкое применение эти препараты, не выяснив этого вопроса. То-то. Неужели Вы считаете, что они добровольно признают столь серьезную ошибку. Да даже, если коэффициент размножения окажется в приемлемых величинах (что мало вероятно), удар по репутации будет чудовищным, ведь проверять надо было до того как, а не после. Я не верю в их объективность в сложившихся обстоятельствах. Поэтому моя тактика такова, поставить вопрос и проинформировать общественность. И ждать, когда мои слова подтвердяться. Я отдаю себе отчет, что подкладываю под них мину. Очень большую мину. Но не с целью напакостить, а с целью напугать заранее. Ведь еще есть время спустить эту проблему на тормозах, для этого пока есть все возможности. Единственное чего нельзя делать, это пытаться решить эту проблему путем игнорирования. Она аукнится. И чем дольше ее замалчивать, тем фатальнее будут последствия. Мое дело предупредить."
K
Kkent
Нормальный врач, когда видит официальные данные (а в медицине принято ориентироваться только на данные подтвержденные статистикой), что антиретровирусная терапия способна продлевать жизнь инфицированного на 30-40 лет ( и это о заболевании, которое всего то открыто 22 года назад, а современные схемы
лечения применяются от силы лет 8), он не будет спорить, он просто покрутит у виска. Врачи к липовым данным давно привыкли.
у тебя Парфюмер просто тупая материальная заинтересованность, продвигать и пиарить страх перед спидом, это уже понятно судя по твоим топикам...
Неужели ты соизволил перейти на тэ?! ))))
У меня офигенная материальная заинтересованность! За каждый пост мне башляют косарь зелени из фонда Гейтсов, так что, если что, не теряй, на том острове в Индийском океане, что я недавно купил, нет интернета ;-)
m
masakari kai
а вот что думают про официальное лечение ВИЧ некоторые врачи ...
да уж...дискуссии на мембране по крайней мере цивилизованные. Сам давно уже мониторю и изредка влезаю. Там даже сторонники вирусной теории сами себя запутывают так что втроем не развязать...:-)
M
Mеrlin
Согласен! :-)
K
Kkent
У меня офигенная материальная заинтересованность! За каждый пост мне башляют косарь зелени из фонда Гейтсов, так что, если что, не теряй, на том острове в Индийском океане, что я недавно купил, нет интернета
неужели ты сможешь объяснить свое постоянное участие в разнообразных пиар-акциях (телевидение например) просто гражданской позицией ?
;-)
K
Kkent
да уж...дискуссии на мембране по крайней мере цивилизованные
Вот с этим вы переоценили форум на мембране. Здесь хоть и некорректные иногда в общении собеседники, но просто так, без причин вас модеры "банить" не будут и свою точку зрения выскать полне реально (может и здесь это временно).
2 Kkent
Я руководствуюсь именно гражданской позицией. За интернет я плачу отчасти из собственного кармана, а отчасти засчет основной работы. Об этом говорилось в топике "Радио Свобода. Прямой эфир..." Несомненно, СПИД - это бизнес, который приносит кое-кому хорошие доходы. Кое-кому, кто управляет финансовыми потоками. Но не нам, простым смертным.
Я руководствуюсь именно гражданской позицией. За интернет я плачу отчасти из собственного кармана, а отчасти засчет основной работы. Об этом говорилось в топике "Радио Свобода. Прямой эфир..." Несомненно, СПИД - это бизнес, который приносит кое-кому хорошие доходы. Кое-кому, кто управляет финансовыми потоками. Но не нам, простым смертным.
Обсуждение этой темы закрыто модератором форума.